سایت ویستاژن در این مطلب به توضیح باکتری E.coli و کاربردهای آن پرداخته است.

باکتری E.coli چیست؟

در این پژوهش قرار است، درمورد یکی از انواع باکتری ها بنام باکتری اشریشیا کلی که در عرصه و حوزه آنتی بیوتیک و علم زیست شناسی کاربرد فراوان دارد، صحبت کنیم:

اول از همه بپردازیم به شناخت باکتری اشریشیاکلای که به عبارتی به اسم E.coli هم معروف می باشد. بنام باکتری اشریشیاکلی از خانواده انتروباکتریاسه که جز بزرگترین و نامتجانس ترین مجموعه که نوعی باسیل گرم منفی است و به صورت شایع در روده جانوران خونگرم وجود دارد. اغلب سویه های باکتری اشریشیاکلای، بی آزار می باشند اما برخی از آنها باعث مسمویت غذایی و اسهال می شود مانند: O157: H7

اغلب این سویه های بی آزار، قسمتی از فلور روده را می سازند که در تولید ویتامین K2 نقش به سزایی دارد و همچنین مانع استقرار باکتری های بیماری زا در روده می شود که به عبارتی از لحاظ بالینی اهمیت ویژه ای دارد.

از مثالهایی که می‌توان گفت در مورد این باکتری این است که باعث بوجود آمدن بیماری و عفونت مجاری ادراری می شود که پس از این بیماری عفونت ریوی هم در این خصوص شایع می باشد. علت آن هم باکتری های گرم منفی که در گروه باکتری اشریشیاکلای است، می باشد. عوامل زیادی در بیماری زایی این باکتری نقش ایفا می کنند.

بطور کلی صفات انتروباکتریاسه ها عبارتند از: باسیل گرم منفی، هوازی ـ بیهوازی اختیاری، تخمیر گلوکز به اکسید، کاتالاز مثبت، اکسیداز منفی و در آخر شامل انواع متحرک فلاژل پریش می باشند.

انواع گونه های اشریشیاکلی

باکتری اشریشیاکلی جز فراوان ترین موجود بی هوازی اختیاری می باشد که در کلون و مدفوع نیز وجود دارد و دارای 5 گونه می باشد که جز پر اهمیت ترین گونه ها هستند و سویه هایی از این باکتری که سبب گاستروانتریت می شوند به 6 گروه تقسیم می شوند که عبارتند از :

Entro toxigenic Ecoli(ETEC)

Entro phatogenic Ecoli(EPEC)

Entro invisive Ecoli(EIEC)

Entro hemoragic Ecoli (EHEC)

Entro aggregative Ecoli(EAEC)

Diffuserly adherent Ecoli(EDEC)

لازم به ذکر است باکتری اشریشیا کلی انتروهموراژیک عامل اسهال های ناشی از مواد غذایی در کشورهای پیشرفته شده است که تولید کننده شیگاتوکسین است و همچنین باعث بوجود آمدن کولیت هموراژیک و سندرم همولیتیک اورمیک در انسان می شود.

همانطور که پیشتر صحبت کردیم در مورد؛O157: H7 که مهم ترین سروتایپ شایع می باشد که سبب اپیدمی و همچنان باعث مرگ و میر می شود. 

این نوع اشریشیاکلی سبب اسهال خونی که همراه با درد شکمی و به ندرت با تب گزارش شده است. این بیماری بیشتر در کودکان زیر 5 سال مشاهده شده است. راههای انتقالی که این بیماری را ایجاد می کند شامل؛ مصرف گوشت قرمز یا محصولات گوشتی با پخت ناکافی، شیر، میوه ها، تماس فرد به فرد، سبزیجات پخته نشده، آب آلوده و شنا کردن در آب آلوده می باشد.

این نوع اشریشیاکلی یک پاتوژن مهم انسان و حیوان می باشد که بعد از اتصال به سلول‌های میزبان اولین گام در ثابت کردن باکتری راب به وسیله سیستم ترشحی و از طریق ارتباط‌های بین پروتئین های ترشحی انجام می گردد.

تست های تشخیصی که برای اشریشیاکلی

در روز اول: کشت نمونه مدفوع بر روی محیط مک کانکی قرار می‌گیرد که روی این محیط کلنی های بیرنگ ایجاد می کنند و در روز دوم: کشت روی محیط های افتراقی (لاکتوز مثبت، ایندول مثبت، سیترات منفی) قرار گرفته می شود.

و هم چنین قابل ذکر است، تست های بیوشیمیایی هم وجود دارد، برای بررسی آزمایشگاهی اشریشیاکلی که عبارتند از:

سیترات حرکت تولید گاز از گلوگز ایندول تخمیر لاکتوز باکتری
ـ + + + + E.coli
ـ ـ ـ ـ ـ E.coli inactive

برخی دیگر از مواد و روشی که در ارتباط با باکتری اشریشیاکلی است شامل موارد زیر می باشد:

1.نمونه برداری و آزمون های بیوشیمیایی و میکروبی که در موردش مقداری صحبت شد، که به منظور جدا نمودن باکتری اشریشیاکلی از سایر باسیل های گرم منفی و انتروباکتریاسه از محیط‌های بیوشیمیایی و افتراقی می شود. 2. استخراج دی ان ای و تعیین کیفیت و کمیت آن که در این مرحله اصولا محیط کشت سانتریفیوژ می شود و بعد از دوبار شستشو با آب مقطر استریل و ورتکس می شود که باز مجدد درون سانتریفیوژ گذاشته می شود و همچنان در مرحله اخر ژل الکتروفورژ با استفاده از دستگاه پی سی آر که بعد از استخراج دی ان ای این کار صورت می گیرد و با ژل الکتروفورژ رنگ آمیزی آن آشکار شده است.

کشفی جدید درمورد اشریشیاکلی

درسال 2019 محققان ترکیبی از بین برند باکتری های مقاوم به آنتی بیوتیک کشف کردند به این زیر شرح زیر گزارش شده است:

محققان دانشگاه شیفلد ترکیبی جدید کشف کردند که باکتری های مقاوم به آنتی بیوتیک را از بین می برد. این تیم تحقیقاتی به سرپرستی پروفسور جیم توماس در حال تست یک ماده جدید برروی باکتری های گرم منفی مقاوم به آنتی بیوتیک از جمله باکتری اشریشیاکلی بیماری زا می باشد.

باکتری های گرم منفی مانند اشریشیاکلی می توانند سبب عفونت های مجاری ادراری و عفونت های خونی شوند. درمان این بیماری ها به این دلیل است که دیواره سلولی باکتری مانع از ورود دارو به داخل میکروب می شود، که بسیار سخت می باشد.

مقاومت ضد میکروبی هم اکنون مسئول مرگ سالانه 25000 نفر در اتحادیه اروپا است؛ اگر این تهدید به سرعت بررسی نشود، ممکن است تا سال 2050 بیش از 10 میلیون نفر سالانه به علت عفونت های مقاوم به آنتی بیوتیک جان خود را از دست می دهند. پزشکان در طی 50 سال اخیر درمان جدیدی برای باکتریهای اشریشیاکلی یا همان باکتری های گرم منفی پیدا نکرده بودند و لازم به ذکر است که هیچ داروی بالقوه ای تا سال 2010 وارد آزمایش های بالینی نشده بود اما در چند دهه اخیر تحقیقات نشان داده اند که به نظر می رسد این ترکیب چندین روش عمل داشته که سبب بروز مقاومت آنتی بیوتیکی در برابر باکتریها می باشد و آنها را کاهش می دهند. دانشمندان دانشگاه شیفلد معتقدند: این پیشرفت می‌تواند باعث درمان های حیاتی نوینی برای باکتری ها خطر ساز و نیز باعث کاهش خطر درحال رشد مقاومت ضد میکروبی باشد.

کشف درمان های جدید برای این نوع باکتری ها در اولویت می باشد، زیرا این باکتری ها همچنان که میدانیم و گفته شد سبب ایجاد عفونت با میزان مرگ و میر بالا می شوند و به سرعت در حال مقاوم شدم می باشند و درمان هایی موجود است که اغلب از بیمارستانها شیوع پیدا کرده است.

باکتری اشریشیا کلی هرسال مسئول میلیون ها عفونت ضد آنتی بیوتیکی در جهان می‌باشد که به سبب این ترکیب از نابود می شود.

مقالات زیر برای شما پیشنهاد می شود.

استریلیزاسیون در آزمایشگاه

نکات ایمنی در آزمایشگاه

 

 

گردآورنده: سرکار خانم پریناز زارع

سایت ویستاژن در این مقاله به توضیح پلارجیاریسم و چگونگی بررسی کپی بودن مقالات پرداخته است.

سرقت ادبی چیست؟

پلاجیاریسم که با نام های دیگر هم معرفی می شود مانند سرقت ادبی، مشابهت علمی که به معنای این می‌باشد که عین جملات یا به صورت کپی برداری یا الهام گرفته از مقالاتی که در حال حاضر به چاپ رسیده اند را استفاده کنیم.

قطعا برای اثبات کردن هر مقاله یا هر نوشته یا تحقیقی نیاز داریم از مقالاتی استفاده کنیم که در مورد موضوع بحث قبلا بحث شده و تحقیقات و مقاله هایی در خصوص موضوعات به کاربرد شده باشد که به نتایجی دست پیدا کرده اند ولی این نکته قابل ذکر است که استفاده از نتایج مقالات دیگر باید در‌حد معقول و قبل قبولی باشد.

اسم های دیگری که به پلاجیاریسم نسبت می دهد عبارتند از: پلاجیاریزم، پلاجریزم و به عبارتی دیگر که بالاتر گفته شد سرقت ادبی.

پلاجیاریسم انواع گوناگونی دارد که از جمله آنها کپی پیست بودن مستقیم و بدون ذکر منبع می باشد و یا یک نمونه دیگر کپی برداری از متنی دیگر بدون بازنویسی و پارافریز آنها می باشد.

سایت های رایگان وجود دارند برای بررسی پلاجیاریسم که معایب و محدودیت هایی را برای تشخیص پلاجیاریسم مشخص می کند، یعنی چند محدودیت جدی که محققین را با تردید روبه رو می کند که شامل موارد زیر می باشد:

1.ناتوانی در جستجو کردن متن در مقالات تمام ناشران به خصوص انتشارات مهم و برجسته

2.محدود بودن جستجوها به متون و نوشته های آنلاین رایگان

3.محدودیت هایی از قبیل استفاده کمتر از لغات

4.تخصصی نبودن جستجوها با توجه به محتوای متون و نوشته ها

5.وجود صفحاتی که در بسیاری از سایت ها تبلیغ می کنند.

در ادامه مطلب می توان گفت: یکی از مهم ترین و معتبرترین و کارآمد ترین ابزار برای تشخیص سرقت ادبی یا دستبرد علمی سایت یا ابزار «آیثنتیکیت» می باشد، که تمام ناشران و کتابخانه های آنلاین معتبر مانند وایلی و ساینس دایرکت از این نرم افزار مهم و کاربردی استفاده می نمایند. این نرم افزار بصورت آنلاین و به صورت مرورگر اینترنتی می باشد و نیاز نیست این اپلیکیشن را بر روی کامپیوترهای شخصی خود نصب نمود.

 

 

 بررسی سرقت ادبی رایگان

سایت های رایگان برای چک کردن آنلاین مقاله ها یا فایل‌ها 

www.checktext.org

www.duplichecker.com

www.smallseotools.com

www.plagtracker.com

www.dustball.com

www.plagiarsisma.net

بررسی سرقت ادبی مقالات به صورت آنلاین

 معرفی ابزارها و نحوه استفاده از آنها اشاره می کنیم

در مورد بررسی کردن پلاجیاریسم می خواهیم 4 ابزاری را به شما معرفی کنیم که مشابهت را تشخیص دهد البته این ابزارها برای سهولت دسترسی رایگان می باشد ولی نمی‌توان گفت کیفیت بالایی دارد اما وضعیت کلی مقاله یا تحقیق مناسب و قابل تامل می باشد.

4 ابزاری آنلاین و رایگان که کپی بودن مقاله را بررسی می کند:

Searchenginereports.net .1 

این برنامه بسیار کارآمد برای بررسی کپی بودن مقاله ادبی می باشد زیرا سادگی در این برنامه و رابط کاربری آسان که دارد، می توان از آن استفاده نمود.

وقتی وارد این برنامه یا سایت می شویم باید به بخش «پلاجیاریسم چکلر» می توانید با کپی کردن متن خود داخل کادر و یا آپلود نمودن فایل در فرمت تکست یا فایل ورد و زدن دکمه «چک برای پلاجیاریسم» به بررسی فایل خود از نظر کپی بودن یا مشابهت داشتن با مقاله ی دیگری از نظر پلاجیاریسم بررسی و مشخص کرد. در قسمت گزارش آنلاینی که این سایت برای بررسی ارائه می دهد می توان، مشاهده نمود که چه میزان از فایل بررسی شده، دچار پلارجیاریسم شده است و چه میزانی از فایل کپی می باشد و یا به عبارتی دچار پلارجیایسم شده است. در توضیحاتی که قسمت گزارش به ما می دهد می توان به صورت جزئی جمله هایی که مشابهتی با مقاله دارند یا کپی می باشند را تشخیص داده و مشاهده کرد که در پایان گزارشی مبتنی بر یک فایل که به صورت  پی دی اف می باشد، را به صورت یک فایل به ما تحویل داده و مشاهده نمود.

باید به این نکته توجه نمود که این ابزار یا سایت آنلاین نوشته یا تحقیق ما را صرفا با محتواهای آنلاین منتشر می کند و در سطح وب بررسی و مشخص می‌کند تا به منابع علمی شناخته شده ای دست پیدا نکنیم و در نتیجه گزارش آن را که دارای کم و کاستی هایی می باشد را برای ما مشخص نماید.

یک مزیت خوبی که این سایت دارد، این است که هیچ فایلی را در دیتابیس خود ذخیره نمی‌کند و تمامی فایل هایی را که بررسی کردید را بعد از گزارش گیری پاک می کند.

 

Plagramme .com.2

دومین سایت یا ابزاری که می توان مشابهت‌یابی را در آن بررسی نمود، این ابزار است که دارای دو قسمت پولی و رایگان قابل استفاده است که دقت بالایی در تشخیص و بررسی پلاجیاریسم دارد و طی بررسی های انجام شده از طرف تیم همین سایت می‌توان متوجه شد که تا حد قابل قبولی به درصد نرم افزارهای تخصصی و غیر رایگان نزدیک می باشد، نکته قابل توجه در این سایت این است که وقتی می خواهد میزان درصد پلاجیاریسم برای هر مقاله را رایگان به ما ارائه می دهد ولی برای دریافت گزارش کامل و جزئیات آن باید به سایت هزینه ای حدود 7 دلار پرداخت کرد.(که می توان گفت این یکی از معایب این سایت می باشد)

و نکته دیگری که در رابطه با این سایت می باشد این است که نیاز به ثبت نام اولیه داخل سایت دارد و پس از تایید ایمیلی که از طرف سایت به ارسال می شود می توان به مدت نامحدود از فایلهای خود گزارش گیری کرد و نکته قابل ذکر دیگر این است که باید فایل خود را در پنل کاربری که خود سایت به شما ارائه می دهد ، بارگذاری کرد.

کار با این سایت بسیار ساده می باشد و پس از آپلود کردن فایل خود می توان منوی«پیپرز» را به کلیک کرد و به راحتی و سهولت به قسمت رایگان آن که گزارش گیری است، پرداخت.

Essay writing service.3

یکی از دیگراز سایت های بررسی سرقت ادبی، سایت ایزی می باشد که بسیار کارآمدتر از دو سایت قبلی می باشد و این سایت سرویس های آنلاین بهتری نسبت به بقیه سرویس های آنلاین در اختیار ما می گذارد و این سایت تخصصی تر به بررسی مقالات و کپی بودن یا همان پلاجیاریسم می پردازد. این سرویس در آمریکا قرار دارد و خدمات بسیار متنوع و گسترده در حوزه مشاوره مقالات، نگارش و بررسی متن سخنرانی ها و بررسی مقالات از جنبه گرامری و پارافریز و بازنویسی مقاله و تحقیق و خدماتی که مربوط به پلاجیاریسم را به ما ارائه می دهد.

در قسمت پلاجیاریسم می توانیم با قرار دادن فایل متنی یا فایل تحقیق خود را در کادر مربوط و یا بارگذاری فایل در فرمت هایی که در سایت ذکر شده به بررسی آنها از نظر کپی بودن می پردازد و همچنین از امکانات بسیار خوبی که برای بررسی دقیق تر محتوا قرار داده شده است و باید این نکته را توجه داشت که برای اینکه گزارشی به صورت آنلاین در اختیار ما بگذارد، باید با توجه به گرینه هایی مانند مقاله و محتوای وبسایت و یا رزومه را انتخاب کرد و بعد از وارد کردن عنوان برای فایل یا محتوا روی گزینه «چک مای ایزی» کلیک نمود تا گزارش را تحویل ما دهد و در گزارش تحویلی که برای ما ارسال می کند میزان یکی بودن مقاله و قسمت هایی که دچار پلاجیاریسم شده است را با منبع اصلی برای بررسی به ما نمایش می دهد.

Quetext.4

چهارمین سایتی که به مشابهت یابی می پردازد، سایت Quetext می باشد که در شهر تگزاس و ایالات میزوری آمریکا واقع شده است. این سایت دارای دو تا قسمت اشتراک ماهیانه می باشد که یک قسمت آن رایگان و قسمت دیگری آن با پرداخت حق اشتراک (9 دلار) می باشد.

این سایت آنلاین محتوا یا فایل شما را با بیلیون ها وبسایت آنلاین، میلیون ها کتاب آنلاین و یک میلیون مقاله علمی و تخصصی مقایسه و تطبیق می دهد و یک گزارش کلی در اختیار ما قرار می دهد که می‌توانیم در قسمت رایگان متن مقاله خود را در صفحه اصلی و در کادر مشخص شده کپی نمود تا بررسی و درخواست پلاجیاریسم خود را به ما تحویل دهد. این سایت به دلیل سرعت خوبی که دارد محتوا یا فای شما را در چندین دقیقه بررسی کرده و درصد پلاجیاریسم مقاله یا متن را به همراه منابعی که آنها استفاده شده را در اختیار ما قرار می‌دهد.

تفاوتی که قسمت اشتراکی مقاله با قسمت رایگان دارد این است که محدودیت در تعداد کلمات و بارگذاری فایل است و در بخش رایگان شما نیازی به عضویت و ثبت نام در سایت را ندارید ولی نکته مهم این است که شما کمتر از 500 کلمه برای هربار بررسی را دارید و همچنین قادر نیستید فایل خود را آپلود کنید که البته این معایب برای قسمت اشتراکی نخواهد بود و به راحتی و سهولت می توان گزارش خود را تحویل گرفت.

در این مقاله به 4 ابزار رایگان و آنلاین که بررسی پلاجیاریسم مربوط می شد و دارای محبوبیت بیشتری برای کاربران بود، پرداختیم و به شما دوستان معرفی شد و برای تاکید بیشتر این نکته را توجه داشته باشید اگر برای امور تخصصی مانند ارسال مقاله به مجلات معتبر باید از ابزارهای پیشرفته تری بنام های «آتینیکیت» و یا «ترنتین» که دسترسی به دیتابیس های بزرگی به انتشارات علمی عظیمی دارد، بهره برد ولی بطور کلی این ابزارها بیشتر به بررسی کلی محتوا های شما مانند مقاله یا تحقیق یا پست های وبسایت مناسب و کاربرد فراوان دارد.

اگر به این مطلب علاقه دارید، مقاله پروپوزال نویسی و مقاله نویسی را نیز مطالعه بفرمایید.

گردآورنده: سرکار خانم پریناز زارع

سایت ویستاژن در این مقاله به توضیح ژن درمانی  پرداخته است.

ژن درمانی چیست؟

ژن های موجود در سلولهای بدن نقش مهمی در سلامتی ما دارند  در حقیقت، یک ژن معیوب می تواند ما را بیمار کند. گاهی اوقات همه یا بخشی از یک ژن معیوب و یا از بدو تولد مفقود است، یا یک ژن می تواند در طول زندگی بزرگسالان تغییر یا جهش یابد. هر یک از این تغییرات می تواند نحوه تولید پروتئین را مختل کند و این می تواند به مشکلات سلامتی یا بیماری کمک کند.

با شناخت این موضوع، دانشمندان ده ها سال در تلاش بودند تا روش هایی را برای اصلاح ژن ها یا جایگزینی ژن های معیوب با ژن های سالم برای معالجه، درمان یا جلوگیری از بیماری یا وضعیت پزشکی به کار گیرند.در ژن درمانی، دانشمندان بسته به مشکلی که وجود دارد می توانند یکی از چندین کار را انجام دهند. آنها می توانند ژن دیگری را که مشکل پزشکی ایجاد نمی کند جایگزین کنند، ژن هایی را برای کمک به بدن در معالجه بیماری یا بعنوان جایگزین برای ژن هایی که مشکل ایجاد می کنند، اضافه کنند. به منظور قرار دادن ژن های جدید به طور مستقیم در سلول ها، دانشمندان از وسیله ای به نام “وکتور” استفاده می کنند که از نظر ژنتیکی برای انتقال ژن استفاده می شود.

ژن درمانی چگونه انجام می شود؟

ژن درمانی می تواند برای اصلاح سلول ها، داخل یا خارج از بدن مورد استفاده قرار گیرد. هنگامی که این کار در داخل بدن انجام شود ، پزشک، وکتور حامل ژن را مستقیماً در قسمتی از بدن که دارای سلول های معیوب است ، تزریق می کند. در نوعی از ژن درمانی که برای اصلاح سلولها در خارج از بدن مورد استفاده قرار می گیرد، می توان خون، مغز استخوان یا بافت دیگری را از بیمار گرفت و انواع خاصی از سلول ها را می توان در آزمایشگاه از هم جدا کرد. وکتور حاوی ژن مورد نظر در این سلول ها وارد می شود؛ سلول ها در آزمایشگاه تکثیر می شوند و دوباره به بیمار تزریق می شوند، که در آنجا به تکثیر خود ادامه می دهند و در نهایت اگر درمان موفیت آمیز باشد،ژن‌های جدیدی که توسط وکتور وارد شده‌اند می‌توانند سبب تولید پروتئین‌های عملکردی شوند و اثر مورد نظر را ایجاد کنند.

 انواع وکتورهای ژن درمانی 

وکتورهای ویروسی

بسیاری از وکتورهای انتقال ژن، از ویروس‌ها استخراج شده اند. این ویروس‌ها اصلاح شده‌اند و بنابراین اگر در موارد انسانی به‌ کار برده شوند ایجاد بیماری نمی‌کنند.توانایی انتقال و تحویل ژن‌های درمانی باعث شده که این ویروس‌ها مناسب طراحی برای سیستم‌های وکتوری شوند. اخیرا دامنه‌ی میزبان و ساختارهای ژنومیک وکتورهای ویروسی در کاربردهای آزمایشگاهی و کلینیکی  بسیار گشترش یافته است. ویروس‌های خاص به دلیل گنجایششان در دریافت ژن‌های خارجی و توانایی آن‌ها برای انتقال موثر و در نتیجه بیان ژن‌های کارآمد، بعنوان وسیله برای انتقال ژن‌ها انتخاب می‌شوند. این‌ها دلایل اصلی این است که وکتورها از ویروس‌ها استخراج می‌شوند و در بیش از 70% ژن‌درمانی‌های کلینیکی در سراسر جهان بکار می‌روند. از این جایی که این وکتورها  دارای مزایا و محدودیت‌های منحصر به فردی هستند،هریک از آن‌ها دارای کاربردهایی هستند که مناسب ویژگی آن‌هاست. کاربردهای وکتورهای ویروسی در سالهای اخیر پیشرفت‌های دلگرم کننده در ژن درمانی پیدا کرده اند. پیشرفت های چشمگیر در مهندسی وکتور، انتقال و ایمنی، درمان مبتنی بر وکتور ویروسی را در خط مقدم پزشکی مدرن قرار داده است.  بردارهای ویروسی برای معالجه بیماریهای مختلفی از جمله متابولیک، قلب و عروق، عضله، ماهیچه‌های قلبی، خون شناسی، چشم پزشکی و عفونت ها و انواع مختلف سرطان استفاده شده اند. پیشرفت های اخیر در زمینه ایمونوتراپی ، هر دو روش پیشگیری و درمانی را ارائه داده است.تعدادی از مطالعات بالینی اثربخشی درمانی و پیشگیری کننده در مدلهای جانوری و علاوه بر این در آزمایشات بالینی را نشان داده اند. چندین داروی وکتور ویروسی نیز در سطح جهان مورد تأیید قرار گرفته است.

امروزه، هر دو ناقل ویروسی و غیر ویروسی مورد استفاده قرار می‌گیرند و درحال توسعه و تغییر و پیشرفت هستند اما  از آنجا که این بررسی بر روی ناقلین ویروسی متمرکز است، رویکردهای ژن درمانی غیر ویروسی در ادامه بحث نخواهد شد.  در عوض، مروری بر بردارهای مختلف ویروسی مبتنی بر آدنوویروس‌ها، ویروس‌های مرتبط با آدنو (AAV) ، رتروویروس‌ها، ویروس‌های هرپس سیمپلکس (HSV) ، لنتی ویروس‌ها بحث خواهد شد.

 

انواع وکتورهای ویروسی

وکتورهای رتروویروسی با ژنوم سلول آلوده ادغام می شوند. آدنوویروس dsDNA بدون پوشش دارای ظرفیت بسته بندی 7.5 کیلوبایت از DNA خارجی است که بیان اپیزومی کوتاه مدت ژن موردنظر در طیف نسبتاً وسیعی از سلولهای میزبان را فراهم می کند.وکتورهای آدنوویروسی می‌توانند به طور موثری ژن‌ها را به انواع گسترده ای از سلولهای تقسیم شونده و غیر تقسیم شونده وارد کنند اما حذف ایمن سلول های آلوده معمولاً بیان ژن ها را در بدن محدود می‌کند. ویروس های هرپس سیمپلکس می‌توانند مقادیر زیادی از DNA های خارج ژنومی را منتقل کنند اما با این حال، سمیت و محافظت از بیان ژن به عنوان چالش باقی مانده است. ‏AAV نیز بسیاری از سلول های تقسیم شونده و غیر تقسیم شوند را آلوده می‌کند اما DNA آن ظرفیت محدودی دارد. وکتورهای AAV ژنوم ssRNA کوچکی را حمل می کنند، که امکان انتقال درج های 4 کیلوبایتی را فراهم می آورد. به طور کلی، AAV بیان طولانی مدت ژن را از طریق ادغام کروموزومی فراهم می کند.  یک محدودیت در استفاده از AAV مربوط به پاسخ ایمنی ناشی از تجویز مکرر است. با استفاده از یک سروتیپ AAV متفاوت برای هر بار استفاده مجدد، این مشکل حل شده است.  موضوع دیگر مربوط به ظرفیت بسته بندی محدود DNA خارجی در ذرات AAV نوترکیب است.  این کمبود توسط طراحی وکتورهای دوگانه AAV برطرف شده است.

رتروویروس‌ها دارای ژنوم ssRNA با ساختار پوششی هستند. این ویروس‌ها از جمله وکتورهایی هستند که ماده ژنتیکی خود را که شامل ژن جدید نیز می‌باشد،با کروموزوم سلول انسانی ادغام می‌کنند در حالیکه سایر ویروس‌ها همچون آدنوویروس‌ها، DNA خود را وارد هسته‌ی سلول می‌کنند اما این DNA با کروموزومی ادغام نمی‌شود. رتروویروسها می توانند حداکثر 8 کیلوبایت درج خارجی را در خود جای دهند و وکتورهای هدف استاندارد را برای برنامه های کاربردی ژن درمانی طولانی مدت نشان دهند.  یکی از اشکالات رتروویروسها عدم توانایی آنها در آلوده کردن سلولهای تقسیم‌نشده است که سبب می‌شود  استفاده از وکتورهای لنتی ویروسی برای ژن درمانی گسترش یابد.  اگرچه لنتی ویروس ها متعلق به خانواده رتروویروس‌ها هستند، اما این قابلیت را دارند که سلول های تقسیم شونده و غیر تقسیم شونده را با ایجاد کمترین سمیت سلولی، تحت تاثیر قرار دهند.

خطرات و چالش ها ژن درمانی

مفهوم ژن درمانی ساده به نظر می رسد، اما کاملاً پیچیده است و مشکلات و خطرات بیشماری وجود دارد که از ژن درمانی با استفاده از وکتورهای ویروسی جلوگیری می کند. ویروس ها معمولاً می توانند بیش از یک نوع سلول را آلوده کنند. بنابراین، هنگامی که از ناقل ویروسی برای انتقال ژن به بدن استفاده میشود، ممکن است سلول های سالم و همچنین سلول های سرطانی را آلوده کند.

خطر دیگر این است که ممکن است ژن جدید در جای اشتباهی در DNA قرار بگیرد، احتمالاً باعث جهش مضر برای DNA یا حتی سرطان می شود. این در کارآزمایی های بالینی برای بیماران نقص ایمنی ترکیبی شدید وابسته به X (X-SCID) اتفاق افتاده است، که در آن سلولهای بنیادی خونساز با استفاده از یک رتروویروس با تراریختگی اصلاحی ترشح شده و این منجر به ایجاد لوسمی سلول T در 4 بیمار از 20 بیمار شد.

علاوه بر این، هنگامی که از ویروس ها برای انتقال DNA به سلول های بدن استفاده می شود، احتمال کمی وجود دارد که این DNA به طور ناخواسته وارد سلول های تولید مثلی بیمار شود. اگر این اتفاق بیفتد، ممکن است تغییراتی ایجاد کند که اگر بیمار پس از معالجه صاحب فرزند شود، ممکن است به او منتقل شود.

نگرانی های دیگر شامل این احتمال است که ژنهای منتقل شده بیش از حد بیان شوند و پروتئین از دست رفته ای را تولید کنند که مضر باشد. همچنین این که وکتور ویروسی می تواند یک واکنش ایمنی ایجاد کند و یا ویروس می تواند از بیمار به افراد دیگر یا محیط منتقل شود.

با این حال، پزشکان و دانشمندان در تلاش هستند تا مشکلات احتمالی موجود را برطرف کنند. آنها قبل از انجام آزمایشات بالینی در انسان از آزمایش حیوانات و سایر اقدامات احتیاطی برای شناسایی و جلوگیری از این خطرات استفاده می کنند. قبل از اینکه یک شرکت بتواند یک محصول ژن درمانی را برای استفاده در انسان به بازار عرضه کند و ژن درمانی عملا برای درمان یک بیمار مورد استفاده قرار بگیرد، دانشمندان باید از پس چالش‌های بسیاری بربیایند، از جمله این که باید آزمایش ژن درمانی از نظر ایمنی و اثربخشی انجام شود تا دانشمندان FDA بتوانند در نظر بگیرند که آیا خطرات درمانی با توجه به مزایای آن قابل قبول است یا خیر. همچنین باید بهترین راه‌ها را برای وارد کردن ژن‌ها و هدف قرار دادن سلول‌های خاص پیدا کنند و نیز اطمینان حاصل کنند که ژن‌ها کاملا توسط بدن کنترل می‌شوند.

ژن درمانی این نوید را برای تبدیل دارو و ایجاد گزینه هایی برای بیمارانی که با بیماری های دشوار و حتی غیر قابل تحمل زندگی می کنند، داشته است. از آنجا که دانشمندان به پیشرفتهای چشمگیری در این روش درمانی ادامه می دهند، FDA متعهد است با بررسی سریع درمان های پیشگویی کننده که امکان نجات جان انسان ها را دارند، به سرعت بخشیدن به پیشرفت کمک کند.

 اگر علاقه مند به مباحث ژنتیکی هستید. مقاله معرفی رشته ژنتیک را مطالعه بفرمایید.

گردآورنده: سرکار خانم لیلا تنهایی

سایت ویستاژن در این مقاله به تفاوت آپوپتوز و نکروز پرداخته است.

آپوپتوز چیست؟

آپوپتوز (Apoptosis) چندین مسیر پیام رسانی سلولی را تلفیق می کند یعنی تصمیم گیری برای مرگ یا ادامه زندگی یک سلول. سلول هایی که آلوده شده اند و یا آسیب دیده اند یا به پایان عمر عملکردی خود رسیده اند وارد یک برنامه خودکشی سلولی کنترل شده به نام آپوپتوز می شوند. مرگ سلولی برنامه ریزی شده نقش مهمی را در طیف گسترده ای از فرآیندهای فیزیولوژیکی هنگام رشد جنین و در بافت های بالغ ایفا می کند. در بیشتر موارد، مرگ سلولی فیزیولوژیکی با آپوپتوز برخلاف نکروز رخ می دهد. نقص در تنظیم مرگ سلولی آپوپتوز به بسیاری از بیماری ها، از جمله اختلالات در هنگام تجمع سلول ها (سرطان) یا از بین رفتن سلول (سکته مغزی ، نارسایی قلبی) منجر می شود.

آپوپتوز یک پدیده مورفولوژیکی است. همانطور که با کمک میکروسکوپ نوری (یا ترجیحاً الکترونی ) مشاهده می شود، این فرآیند شامل تراکم کروماتین و قطعه قطعه شدن هسته ای (پیکنوز) و سایر اندامک ها ، خونریزی غشای پلاسما و کوچک و چروکیده شدن سلول است. سرانجام، سلول ها به قطعات کوچک احاطه شده توسط غشاها (اجسام آپوپتوز) شکسته می شوند، که تکه های سلول درون وزیکول هایی بسته بندی شده و با فاگوسیتوز بدون ایجاد پاسخ التهابی پاک می شوند. سلول های مجاور از تخریب درامانند، زیرا اگر آنزیم های هضم کننده سلول در حال آپوپتوز به بیرون نشت کند می تواند موجب صدمه به آنها می شود. رها شدن اجسام آپوپتوز همان چیزی است که الهام گرفته از اصطلاح “آپوپتوز” از یونانی ها، به معنی “خاموش شدن” و یا برگ های در حال سقوط در پاییز از درختان برگریز است.

آپوپتوز در جریان تکوین رویانی به طور گسترده مشاهده می شود و نقش بسیار مهمی را ایفا می کند. جزییات مولکولی مربوط به آپوپتوز با بررسی مراحل جنینی یک کرم از خانواده نماتود ها به نام سینورا بدیتیس الگانس توسط محققان آشکار شد. از آنجایی که کرم بالغ تنها در حدود هزار سلول دارد محققان توانستند دودمان تک تک سلول ها را بررسی کنند. خودکشی دوره ای سلول ها 131 بار طی نمو کرم و دقیقا در نقاط مشخصی از دودمان سلولی هر کرم اتفاق می افتد . در کرم ها و سایر گونه ها، آپوپتوز توسط پیام هایی آغاز می گردد که سیر زیادی از پروتئین های مسئول خودکشی را در سلول های محکوم به مرگ فعال می کند . بررسی های ژنتیکی بر روی این کرم دو ژن کلیدی برای این فرآیند را مشخص کرده است که  Ced-3 و Ced-4  هستند. این پروتئین ها و بسیاری از پروتئین های دیگری که در روند آپوپتوز فعالیت دارند به طور پیوسته در سلول وجود دارند، اما به شکل غیرفعال هستند. بنابراین فرآیند فعال شدن پروتئینی در تنظیم این فرآیند تاثیر دارد، نه سنتز پروتئین .

آپوپتوز توسط کاسپازها ایجاد می شود

چه عواملی باعث ایجاد این تغییرات مورفولوژیکی می شود که ما آن را آپوپتوز می دانیم و تغییرات بیوشیمیایی که اغلب با این پدیده همراه است؟ پاسخ پروتئازها است.

در این کرم ، پروتئین Ced-9 موجود در غشای خارجی میتوکندری نقش اصلی را در تنظیم فرآیند آپوپتوز بر عهده دارد و در غیاب پیام فعال کننده آپوپتوز، به عنوان عامل بازدارنده در این فرآیند قرار می گیرد. هنگامی که پیام مرگ سلولی صادر شود این سد شکسته شده و مسیر آپوپتوز موجب فعال شدن پروتئاز ها، نوکلئاز ها و آنزیم هایی که موجب شکسته شدن پروتئین ها و DNA ها می شود، می گردد. پروتئاز های اصلی در آپوپتوز، کاسپازها هستند و در نماتود ها اصلی ترین کاسپاز Ced-3 می باشد .

مسیر داخلی و خارجی آپوپتوز و پیام های فعال کننده آنها 

در انسان و سایر پستانداران ، مسیرهای بسیاری، مشتمل بر 15 نوع مختلف از کاسپازها در فرآیند آپوپتوز دخیل هستند مسیری که مورد استفاده قرار می گیرد بسته به نوع سلول و پیامی است که برای فعال کردن آپوپتوز صادر شده است. یکی از مسیر های اصلی از طریق پروتئین های  میتوکندری است. پروتئین های آپوپتوزی موجب ایجاد سوراخ های بسیار ریزی در غشای خارجی میتوکندری می شوند و این خود باعث نشت پروتئین هایی از میتوکندری به بیرون می شوند که فرآیند آپوپتوز را پیش می برد. نکته ی جالب اینجاست که یکی از آنها سیتوکروم C است، پروتئینی که در سلول های سالم برای زنجیره انتقال الکترون در میتوکندری ها مورد نیاز است. اما هنگامی که از میتوکندری آزاد می شود به عنوان عامل مرگ فعالیت می کند . فرآیند آپوپتوز میتوکندریایی در پستانداران از پروتئین های مشابهی استفاده می کند که در نماتود ها وجود دارد مانند Ced-3 و Ced-4 و Ced-9.

در فرآیند آپوپتوز، پروتئین ها پیام های مربوط به مسیر های مختلف آپوپتوز را در یک زمان تلفیق کرده و منجر به آپوپتوز سلول می شوند . اکثر اوقات منشا پیام از خارج سلول است مثلا از سلول همسایه ترشح شده است. هنگامی که مولکول حاوی پیام آپوپتوز به گیرنده خود در غشای سلول متصل می شود موجب فعال شدن کاسپازها و سایر آنزیم های آپوپتوزی می گردد بدون اینکه مسیر میتوکندریایی دخیل باشد. دو نوع دیگر از این پیام ها از داخل سلول منشا می گیرند؛ یکی از داخل هسته هنگامی که DNA به طور غیرقابل جبرانی تخریب شده باشد و دیگری از شبکه آندوپلاسمی هنگامی که شکل فضایی بسیاری از پروتئین های درونی آن تغییر یابد. در سلول های پستانداران تصمیم به زنده ماندن بستگی به مجموع پیام های حیات یا مرگی دارد که دریافت می کند.

خودکشی سلول ها یک مکانیسم ضروری برای نمو و بقای جانداران است . تشابه بین پروتئین های آپوپتوزی در پستانداران و نماتود ها همچنین وجود آپوپتوز در قارچ های پرسلولی و حتی یک مخمر تک سلولی حاکی از آن است که این فرآیند خیلی زود در تکامل جانداران ایجاد شده است . در مهره داران آپوپتوز فرآیندی ضروری برای نمو سیستم عصبی و عملکرد صحیح سیستم ایمنی است و در انسان ها برای شکل گیری صحیح دست ها و پاها الزامی می باشد . شدت پایین تر آپوپتوز برای ایجاد پاهای پرده دار در ماکیان آبزی مثل مرغابی ها به کار می رود و به عکس ، حالت کامل آن در پاهای بدون پرده سایر مرغان قابل مشاهده است . همچنین در انسان ها عدم وقوع آپوپتوز به طور کامل ممکن است منجر به ایجاد انگشتان دست و پای پرده دار شود . شواهد محکمی دال بر اختلال در آپوپتوز در بیماری های تحلیل دهنده سیستم عصبی مثل پارکینسون و آلزایمر وجود دارد . همچنین سرطان می تواند از نقص در خودکشی سلولی ایجاد شود : برای مثال بین ملانوما ( تومور با منشا سلول های ملانین دار ) و اختلال در پروتئین مشابه Ced-4 در انسان رابطه ی محکمی کشف شده است . بنابراین این گونه به اهمیت ویژه ی مسیر های پیام رسانی مرگ سلولی پی می بریم .

تفاوت نکروز و آپوپتوز 

نکروز (Necrosis) تعریفی از نوعی مرگ سلولی بوده است که فاقد ویژگی آپوپتوز ویا اتوفاژی است و معمولا کنترل نشده در نظر گرفته می شود. تحقیقات اخیر حاکی از آن است که با این حال وقوع و دوره ممکن است تنظیم شده باشد. بعد از ایجاد سیگنال و یا تخریب نکروز شامل علائم کنترل شده فرآیند هایی مانند اختلال عملکرد میتوکندری، تخلیه ATP ، پارگی زودرس غشای پلاسما و … می باشد. علاوه بر این مهار پروتئین های خاص درگیر در تنظیم آپوپتوز یا اتوفاژی می تواند نوع مرگ سلولی را به نکروز تغییر کند. به همین دلیل است که در نکروز، تروما و احتمالا برخی از انواع سلول های عصبی، درک بیشتر ساختار بیوشیمیایی و تعریف مولکولی این فرآیند می تواند پیامد های بالینی مهمی داشته باشد.

انواع مرگ سلولی

مرگ سلولی می تواند از دست دادن غیرقابل برگشت از یکپارچگی غشای پلاسما باشد. از لحاظ معیارهای مورفولوژیکی سه نوع مرگ سلولی در سلول های پستانداران مشخص شده است. نوع اول آپوپتوز، نوع دوم انباشت زیادی اتوفاژی دو غشایی که بوسیله  ایجاد خلا در سیتوپلاسم مشخص می شود. نوع سوم معروف به نکروز، نوعی که ویژگی های فرآیند های نوع یک و دو را ندارد.

نکروز چیست؟

تعریف پایه ای نکروز در معیار های مورفولوژیکی پارگی اولیه غشا و اتساع ارگان های سیتوپلاسمی بخصوص در میتوکندری است.

تشخیص نوع مرگ سلولی بخصوص در نکروز بسیار مهم است که اغلب با ریزش سلول و آسیب شناسی های انسانی مرتبط است و می تواند منجر به التهاب موضعی شود. علاوه بر این به نظر می رسد که پاکسازی سلول های آپوپتوز متفاوت از سلول های نکروز عمل می کنند به طوری که سلول های آپوپتوز توسط فاگوسیت ها کاملا درگیر می شوند، سلول های نکروز توسط یک مکانیسم درونی می شوند به این معنی که فقط قسمت هایی از سلول توسط فاگوسیتوز ها گرفته می شوند.

طبقه بندی نکروز

  • نکروز فیبرینی
  • نکروز آبکی
  • نکروز پنیری
  • نکروز انعقادی
  • نکروز چربی

هر یک از این موارد می تواند نتیجه یک نوع بیماری مانند انفارکتوس، بیماری ایمونولوژیک، مسمومیت، آبسه، سینه پهلو و … در انسان باشد.

تفاوت آپوپتوز و نکروز

به طور کلی می توان گفت در نکروز برخلاف آپوپتوز سلول متورم می شود. در نکروز اجزای درون سلولی تخریب می شود مانند DNA ، ولی در آپوپتوز قطعه قطعه شدن آن را مشاهده می کنید . در واقع آپوپتوز مرگ برنامه ریزی شده ی سلول است و با مصرف انرژی همراه می باشد. توجه کنید که در آپوپتوز پاسخ التهابی برخلاف نکروز وجود ندارد و آسیبی به سلول های دیگر وارد نمی کند درحالی که در نکروز سلول های مجاور نیز نابود می شوند.

گردآورنده: سرکار خانم آیدا مظفرزاده 

سایت ویستاژن در این مقاله به توضیح کریسپر پرداخته است.

کریسپر چیست؟

کریسپر نوعی سیستم ایمنی تطابق پذیر در باکتری ها است که آن ها را قادر به کشف دی ان ای ویروس و بعد نابودیشان می کند. بخشی از سیستم کریسپر، پروتئینی به نام کَس ۹ است، که قابلیت جستجو، برش زدن و سرانجام استحالهٔ دی ان ای ویروس را به روشی خاص دارد. فناوری کریسپر به دانشمندان اجازه می دهد، تغییراتی در دی ان ای سلول ها ایجاد کنند.

کریسپر نوعی تکنولوژی جدید ویرایش ژنتیکی است که می تواند به پیشرفت ژن درمانی کمک های زیادی کند. تاکنون ژن درمانی عمدتا از طریق تکنیک (انتقال ژن) انجام شده است؛ به این صورت که یک ویروس بی گزند، نسخه سالمی از یک ژن را به سلول منتقل می کند تا جای ژن معیوب را که بیماری ایجاد کرده، بگیرد. اما در روش کریسپر، دانشمندان می توانند مستقیما ژن معیوب را اصلاح کنند. آنها دنای معیوب را جدا کرده و به جای آن یک دنای سالم می گذارند. قاعدتا، این روش باید خیلی بهتر از اضافه کردن یک ژن جدید جواب دهد، چون در این صورت خطرات ناشی از اضافه کردن یک ژن غریبه و خارجی از میان می رود. گاهی اوقات ممکن است این ژن خارجی در مکان اشتباهی قرار گیرد و منجر به سرطان شود. اما ژنی که با تکنیک کریسپر ترمیم شده تحت کنترل خواهد بود.
این روش برای اکثر بیماری ها مفید است، مثلا بیماری های دیستروفی ماهیچه ای و فیبروز سیستیک باید از طریق ویرایش ژنتیکی درمان شوند. اگر پزشکان سلول های فرد بیمار را جدا کرده و آنها را ترمیم کنند و سپس دوباره آنها را به بدن بازگردانند، تعداد بسیار کمی از این سلول ها زنده می مانند. ویرایش ژنتیکی هم مثل تکنیک انتقال ژن با چالش های زیادی رو به رو است. محققان باید روش هایی پیدا کنند تا کریسپر به طور موثر در بافت های بدن یک فرد کار کند.
یکی از مهم ترین ریسک های کریسپر که به وفور درباره ی آن بحث می شود، آنزیم کس 9 است. این آنزیم باید قسمت خاصی از توالی دنای را برش دهد، اما ممکن است در قسمت های دیگری از ژنوم هم شکاف ایجاد کند که می تواند به جهش های ژنتیکی و افزایش احتمال ابتلا به سرطان منجر شود. محققان به دنبال این هستند که دقت کریسپر را افزایش دهند.

کاربردهای کریسپر

۱. ساخت عضو پیوندی

عضوهای اهدایی برای افرادی که به آن نیاز دارند، به شدت محدودند و قبل از این که دانشمندان بتوانند از سلول های بنیادی اعضای جدیدی بسازند، باید برخی گزینه های جایگزین را هم در نظر گرفت. استفاده از خوک برای اهدای کلیه می تواند یک راهکار باشد. متاسفانه خطر ابتلا به ویروس آنفولانزای خوکی هنوز وجود دارد؛ اما با تکنیک ویرایش ژنی کریسپر امکان برطرف کردن این مشکل وجود دارد. با این تکنیک می توان ژن های بیماری زا را از بدن خوک برداشت.

۲. تزریق انسولین به بیماران دیابتی

برای افراد مبتلا به دیابت نوع دوم، تزریق انسولین مورد نیاز بدن، می تواند پروسه ای دردناک و نامطلوب باشد. ساخت یک پیوند پوستی که حاوی پروتئین ویرایش شده با تکنیک کریسپر باشد، می تواند انسولین سطح قند خون را تنظیم و روش مرسوم تزریق را به کلی منسوخ کند.

۳. درمان بیماری های قلبی

ویرایش ژن های انسان هنوز مفهومی آینده نگرانه است که می تواند در آینده، دانشمندان را از لحاظ اخلاقی و پزشکی به چالش بکشد. اما ممکن است تکنیک ویرایش ژنی کریسپر به این موضوع کمک کند؛ خصوصا با آزمایش موفق که اخیرا برای ویرایش ژنتیکی بیماری قلبی در جنین انسان انجام شد. این آزمایش توانست امیدواری های زیادی برای درمان بیماری های قلبی در آینده به وجود بیاورد.

۴. تغییر رنگ گل ها

شاید پر کردن یک باغ با گل های رنگارنگ، همچون درمان بیماری های قلبی و دیابت از اولویت های ویرایش ژنی کریسپر نباشد؛ اما برای بسیاری از مردم یک دنیای زیباتر، هنوز هم ایده جذابی است. دانشمندان با تغییر ژن رنگ گل نیلوفر پیچیا، قادر به تغییر رنگ آن بودند. این اولین باری بود که تغییر رنگ گل ها با استفاده از تکنیک کریسپر انجام می شد. این موفقیت می تواند کاربردهای بالقوه زیادی
داشته باشد؛ ممکن است روزی بتوانید گل های گلخانه خود را به رنگ مطلوب رنگ آمیزی کنید!

۵. درمان برخی بیماری ها در موش ها

پس از نگرانی هایی که در مورد خطر جهش های ناخواسته ژنی مرتبط به تکنیک کریسپر به وجود آمد، دانشمندان به دنبال تکنیکی بودند که بدون بریدن و چسباندن، قادر به ویرایش ژن های انسان باشند. آن ها توانستند از چنین روشی برای درمان برخی بیماری ها در موش بهره ببرند.

۶. مقابله با فوق باکتری ها

قبل از ظهور آنتی بیوتیک ها، مرگ ناشی از عفونت های ناخوشایند، یک واقعیت تلخ بود. اکنون به نظر می رسد با افزایش باکتری های مقاوم به آنتی بیوتیک، دوباره به چنین دوران تاریکی بازگشته ایم. یکی از روش هایی که می توان باکتری های مقاوم به آنتی بیوتیک را از بین برد، ویرایش ویروس ها به نحوی است روش هایی که می توان باکتری های مقاوم به آنتی بیوتیک را از بین برد، ویرایش ویروس ها به نحوی است.

 

 

کریسپر چیست؟

 

 

هشدار ها و خط قرمز اخلاقی کریسپر

با توجه به اینکه فناوری کریسپر به نوعی یک ابزار تغییر دی ان ای محسوب می شود، از لحاظ اصلاح ژنتیک انسانی نگران هایی را به همراه دارد. اخیرا محققان چینی توانسته اند یک جفت نوزاد دوقلو مهندسی ژنتیک شده به نام های لولو و نانا را به دنیا آورند که چنین موضوعی باعث شده است موجبی از نگرانی ها در خصوص این فناوری ایجاد شود.
امروزه اصلاح ژنتیک انسان در تمامی کشور ها ممنوع است و از این محققان چینی به سرپرستی جیانکوی هه از دانشگاه علوم و فناوری جنوبی شنژن در این خصوص بازجویی می شود. این نوزادان که با اصلاح ژنتیک به دنیا آمدند به نام نوزادان طراح معروف هستند و از نظر جامعه جهانی توسط یک عمل غیر اخلاقی به وجود آمده اند.

تاریخچه سیستم کریسپر

اولین بار سیستم کریسپر در اشرشیا کلای به عنوان یک توالی تکراری ۲۹ نوکلئوتیدی با فاصله ۳۲ نوکلئوتیدی توسط یوشیزومی ایشی نو ژاپنی در سال ۱۹۸۷ مطرح شد که باکتری ها و آرکی باکتری ها را از حمله باکتریوفاژها و پلاسمیدها محافظت می کند. این سیستم های دفاعی به یک رِنا کوچک شناساگر توالی خاص تکیه می کنند و اسیدهای نوکلئیک خارجی را خاموش می کنند.
امروزه دانش ژنتیک با پیشرفت های فراوانی همراه بوده است و همین امر می تواند زمینه ساز درمان بسیاری از بیماری های صعب العلاج و حتی لاعلاج باشد! کریسپر یکی از جدید ترین تکنولوژی ها در درمان بیماری ها و ناهنجاری های ژنتیکی است که در ادامه به شرح آن خواهیم پرداخت.
تصور کنید که یک جهش ژنتیکی نادری را به ارث برده اید و این جهش در سن 50 سالگی قطعا سبب ابتلای شما به سرطانی لاعلاج می شود (به دور از جان تان البته). و احتمالا در اثر ابتلا به همین سرطان هم بدن شما به قدری ضعیف می شود که دیگر توان مقاومت نداشته و فوت خواهید کرد. اما اگر به شما بگوییم این ژن به ارث رسیده از اجدادتان را می توانید کاملا از ژنوم خود خارج کنید و نسل های بعد از شما نیز صفت کد شده (سرطان) توسط این ژن را بروز ندهند چطور؟
همین چند خط، به طور کاملا ساده تکنیک ویرایش ژن کریسپر را توضیح می دهند. این فناوری پیشرفته نه تنها می تواند استخر ژنی جوامع بشری (مجموعه ژنوم تمام مردم یک جامعه) را اصلاح و دستخوش تغییرات گسترده کند، بلکه قادر است سیستم سلامت، غذا و دارو، کشاورزی و تمام صنایع مرتبط با علوم زیستی را از پایه و اساس دگرگون سازد.

کریسپر کس 9

اختلالات ژتیکی شامل: جهش ها، ناهنجاری ها و … برای هر فردی ممکن به وجود آید. درمان این اختلالات به هیچ وجه ممکن نخواهد بود مگر به وسیله اصلاح ژن که شامل بیان و روشن شدن برخی ژن ها و یا جلوگیری از بیان برخی زن ها و … است. از این رو در حال حاضر مطمئن ترین روش درمانی استفاده از کریسپر کس است.
کریسپر کَس ۹ ابزاری برای اصلاح ژن است که در دنیا هویاهویی ایجاد کرده است. این ابزار سریع، ارزان و بسیار دقیق تر از تکنیک هایی است که قبلا برای ویرایش ژن استفاده می شده و دارای طیف گسترده ای از برنامه های کاربردی بالقوه است. کریسپر کَس ۹ تکنولوژی منحصر به فردی است که این امکان را ایجاد می کند تا بتوان با حذف، اضافه کردن یا جایگزین کردن بخشی از ژنوم را ویرایش نمود. این روش در حال حاضر روشی ساده، دقیق و تطبیق پذیر برای دست ورزی ژنتیک می باشد.
در حقیقت برخی از باکتری ها دارای سیستم ساده کریسپر کَس ۹ برای ویرایش ژن می باشند که برای پاسخ به عوامل مهاجم نظیر ویروس ها بکار می رود و این فرآیند مانند سیستم ایمنی برای آنها تلقی می شود. کریسپر در باکتری ها قسمتی از دنای باکتری را قطع کرده و در تهاجم بعدی به باکتری برای شناسایی پاتوژن کمک می‌کند. دانشمندان از این سیستم در سلول های دیگر جانوران شامل موش و انسان استفاده کرده اند.

گردآوری: جناب آقای حسن مسرور

در این مقاله قرار است سایت ویستاژن به تعدادی از سوالات شما که در مورد طراحی و تولید واکسن پاسخ دهد.

طراحی واکسن چیست؟

یکی از مهم ترین اهداف ایمنی شناسی پزشکی توسعه واکسن می باشد که اولین بار 200 سال پیش آغاز شد و همچنان سال های سال است که با استفاده از روش های سنتی در تولید واکسن به کار برده می شود، اما اکنون با پیشرفت های چشگمیری که در زمینه علوم پایه در سطح جهانی شده است مانند پیشرفت در ژنتیک و بیوانفورماتیک که می توان فرصتی برای توسعه و طراحی واکسن های جدید و بهبود یافته فراهم آورد.

واکسن چیست؟

واکسن در واقع یک فرآورده بیولوژی می باشد که در مقابله  با یک بیماری میکروبی مشخص، سبب ایمنی فعال اکتسابی می شود. در بسیاری موارد واکسن سوسپانسیونی است که از میکروارگانیسمهای کشته و یا ضعیف شده ویروس یا باکتری یا پروتئین های آنتی ژنتیک حاصل شده و از واکسن برای پیشگیری و بهبود و یا درمان بیماری های عفونی تجویز می گردد.

اغلب واکسن ها از طریق عضلانی یا زیر جلدی و داخل جلدی تزریق می شوند (تزریقی) و برخی دیگر از واکسن ها خوراکی هستند مانند فلج اطفال.

برای ایمنی کامل و دائم دربرابر بیماری ها نیاز است چند بار یک واکسن تزریق شود ولی گاه برخی واکسن ها را می توان همراه هم تزریق نمود مانند واکسن سه گانه، دوگانه و MMR.

طراحی واکسن معکوس

طراحی واکسن معکوس اولین بار در تهیه واکسن علیه نایسریا مننژیتیدیس استفاده شد.

در یکی از این روش ها طراحی، ژنوم کامل یک پاتوژن به کمک آنالیزهای کامپیوتری بررسی می شوند تا آنتی ژن هایی که بیشترین احتمال ایمنی زایی را دارند، شناسایی شوند. با استفاده از این روش وقتی ژنوم باکتری نایسریا مننژیتیدیس مورد بررسی قرار گرفته می شود، 600 پروتئین سطحی یا ترشحی شناسایی شده و در این میان 350 پروتئین بیان و خالص سازی می شوند. درواقع وقتی هفت پروتئین شناسایی شده اند قادرند در برابر طیف گستردگی از سویه ها ایجاد ایمنی و مقاومت کنند. از توسعه تکنیک های کامپیوتری که با ویژگی های پیچیده همراه است و دانشمندان به آن مسلط هستند و می توان به عنوان حرکت به سمت زیست فناوری که مبتنی بر کامپیوتر استفاده نمود.

تکنیک های طراحی واکسن های پروتئینی

این طراحی که از آموزش ها و مراحل ضروری تولید واکسن های پروتئینی زیر واحدی مولتی اپی توپی می باشد. همچنین این نوع واکسن ها حتما باید از جنس پروتئین باشند و برای کارکرد با این مولکول نکاتی در مورد بیوشیمی اسید آمینه ها و پروتئین ها ارائه می شود تا در نهایت بعد از مباحث تئوری، اقدام به طراحی عملی واکسن در کامپیوتر تا قبل از مراحل آزمایشگاهی باشد.

در برخی دیگر از موادی که از آنها واکسن تولید می کنند مانند جنس مختلف انتروباکترویاسه که نقش مهمی در ایجاد بیماری های گوارشی، از جمله اسهال دارند و همچنین اشریشیا کلی انتروتوکسیژنیک، اشریشیا کلی انتروهموراژیک و شیگلا سه باکتری مهمی هستند که از طریق آب و غذا منتقل می شوند و واکسیناسیون یکی از راهکارهای مناسب در مقابل این باکتری ها و ویروس هاست که دانشمندان با توجه به طراحی واکسن با استفاده و طراحی یک کاندید واکسن نوترکیب که حاوی این سه باکتری باشند را در باکتری E.coli  و ایمنی هومورال بررسی و پدید آوردند.

پرایمرهای اختصاصی برای ترکیب این آنتی ژن ها طراحی گردیده است و خصوصیات آنتی ژن کایمر، که از جمله خواص فیزیکی و شیمیایی، ساختار دوم و سوم و اپی توپ های سلول B و T  و از طریق تجزیه و تحلیل بیوانفورماتیکی مشخص می گردد و پس از ترکیب این ژن هاف وکتورهای نوترکیب که حاصل شدند به سلولهای مستعد منتقل خواهند شد. در نهایت  پروتئین کایمر در باکتری بیان می شود و پروتئین تولید شده تلخیص می گردد و پس از این مرحله که طراحی گذشته شده و به مرحله انجام و عمل به حیوانات رسیده شده است، حیوانات با باکتری زنده E.coli مورد بررسی قرار می گیرند.

تجزیه و تحلیل بیوانفورماتیکی طراحی واکسن به صورتی بررسی می شود که آنتی ژن کایمر دارای خواص فیزیکی و شیمیایی مناسبی باشد تا بتواند به خوبی در میزبان های مختلف بیان شود و در نهایت بتواند این آنتی ژن در اختیار سلولهای اپی توپ قرار بگیرند.

مثالی دیگری که می توان زد برای طراحی واکسن در خصوص بافت توموری می باشد که بدون فرآیند آنژیوژنز نمی تواند بیش از 2 میلی متر مکعب در بدن رشد کند که با استفاده از طراحی بیوانفورماتیک تولید واکسن پپتیدی انسانی و ارزیابی آنتی بادی پلی کلونال این امکان فراهم شده است که می تواند نقش حیاتی در فرآیند طراحی واکسن و همچنین یکی از راهبردهای ایمنی درمانی در برابر سرطان به کار برده می شود.

برای طراحی این واکسن که با استفاده از توالی پپتیدی ایزوفرم ها از پایگاه های داده پروتئینی، انتخاب و با نرم افزارهای رایج هم راستاسازی می کنند. اپی توپ های تحریک کننده پاسخ ایمنی شناسایی و از نظر عدم همپوشانی با بقیه پروتئین های بدن مورد بررسی قرار می گیرند. توالی پپتیدی 41 اسید آمینه ای انتخابی از نظر بیوانفورماتیک هیچ گونه هم پوشانی با سایر پروتئین ها ندارد و از لحاظ نظری، آنتی ژنتسیته کافی و توانایی تحریک پاسخ ایمنولوژیک که ضد توموری را خواهد داشت. برای طراحی واکسن که می توان از روش ELISIA  هم استفاده کرد که از کاربرد الکتروفورز پپتید کونژوگه با BSA، را نشان می دهد که کونژگاسیون به طور موثرتری انجام می شود و مراحل بهینه سازی آزمون  ELISIA را اثبات می کند که درصورت پوشاندن پلیت های ELISIA با کونژوگه که از قبل هم گفته شد، نتایج حاصل تکرار پذیره بهتری نسبت به پوشاندن پلیت با پپتید خالص به دست می آید و به همین منظور نتایج به کارآمدی پپتید کونژوگه از جهت ایمن سازی و تولید آنتی بادی پلی کلونال در این امر بسیار موثر است و به همین دلیل که تیتر آنتی بادی تولید شده بر ضد آنتی ژن بالا می باشد، این پپتید می تواند به عنوان تحریک کننده سیستم ایمنی در مدل حیوانی و در تولید و طراحی چنین واکسن هایی بوجود بیاید.

گردآورنده: سرکار خانم پریناز زارع

سایت ویستاژن در این مقاله به توضیح روش طراحی دارو پرداخته است

طراحی دارو چیست؟

کشف دارو یا طراحی دارو فرایندی است که از طریق آن داروهای بالقوه جدید با استفاده از ترکیبی از اعمال محاسباتی، آزمایشگاهی، ترجمه ای و مدل های بالینی شناسایی می شوند. علی رغم پیشرفت های بیوتکنولوژی و درک سیستم های بیولوژیکی، کشف دارو هنوز یک فرایند طولانی، پرهزینه و دشوار است. طراحی دارو فرایندی ابداعی برای یافتن داروهای جدید بر اساس شناخت یک هدف

بیولوژیکی است.

اصول طراحی دارو

 ابتدایی ترین مفهوم طراحی دارو شامل طراحی مولکول هایی است که از نظر شکل و بارگیری با مولکول هدفی که با آنها تعامل و پیوند دارند، مکمل هستند. در واقع برخلاف روشهای سنتی کشف دارو که به آزمایش و آزمون و خطا از مواد شیمیایی بر روی سلول های حیوانات و مطابقت اثرات ظاهری با درمان ها تکیه می کنند، طراحی منطقی دارو (که به آن نیز داروسازی معکوس گفته می شود) با این فرضیه آغاز می شود که تعدیل هدف بیولوژیکی خاص ممکن است دارای ارزش درمانی باشد. برای اینکه یک ماکرومولکول به عنوان هدف دارویی انتخاب شود، دو مورد اطلاعات ضروری لازم است. اول این که شواهدی وجود داشته باشد که نشان دهد تعدیل هدف، سبب اصلاح بیماری خواهد شد. این دانش ممکن است بعنوان مثال، مطالعات روی بیماری باشد که ارتباط بین جهش در هدف بیولوژیکی و حالات خاص بیماری را نشان می دهد. دوم اینکه هدف ” دارو پذیر” است. این بدان معنی است که قادر به اتصال به یک مولکول کوچک است و فعالیت آن توسط مولکول کوچک قابل تعدیل است.
یک هدف بیومولکولی (که معمولاً پروتئین یا اسید نوکلئیک است) یک مولکول کلیدی است که در یک مسیر خاص متابولیک یا سیگنالینگ قرار دارد که با یک بیماری خاص یا با نوعی عفونت یا بقای یک پاتوژن میکروبی مرتبط است. اهداف بالقوه داروهای لزوماً باعث ایجاد بیماری نمی شوند بلکه باید به طور کلی اصلاح بیماری شوند. در بعضی موارد، مولکولهای کوچک برای تقویت یا مهار عملکرد هدف در مسیر اصلاح بیماری خاص طراحی خواهند شد که مکمل محل اتصال هدف هستند. مولکول های کوچک (داروها) می توانند به گونه ای طراحی شوند که بر روی سایر مولکولهای مهم “خارج از هدف” (که اغلب به عنوان ضد هدف شناخته می شوند) تأثیر نگذارند، زیرا فعل و انفعالات دارویی با مولکول های خارج از هدف ممکن است منجر به عوارض جانبی نامطلوب شود. با توجه به شباهت در سایت های اتصال، اهداف نزدیک که مشخص می شوند از طریق همسانی توالی، بیشترین احتمال واکنش متقاطع و از این رو بالاترین پتانسیل اثر جانبی را دارند.
پس از شناسایی یک هدف مناسب، هدف معمولاً کلون شده و تولید و تصفیه می شود. پروتئین خالص شده سپس برای ایجاد یک روش غربالگری استفاده می شود. علاوه بر این، ممکن است ساختار سه بعدی هدف مشخص شود.
جستجوی مولکول های کوچک که به هدف وصل می شوند با غربالگری کتابخانه های ترکیبات دارویی بالقوه آغاز می شود.
 غربالگری مجازی: در غربالگری مجازی کتابخانه های بسیار بزرگ از مولکول های کوچک توسط رایانه مورد بررسی قرار می گیرد تا ساختار هایی که قابلیت اتصال به ترکیب هدف مورد نظر ما را دارند شناسایی شوند. غربالگری مجازی به دو دسته تقسیم می شود: غربالگری مبتنی بر ساختار و غربالگری مبتنی بر لیگاند

• طراحی داروی مبتنی بر لیگاند

طراحی مبتنی بر لیگاند (یا طراحی داروی غیرمستقیم) به دانش سایر مولکولهای وابسته به هدف بیولوژیکی متکی است. این مولکولهای دیگر ممکن است برای استخراج یک مدل فارماکوفور که حداقل ویژگیهای ساختاری لازم را در یک مولکول برای اتصال به هدف تعیین می کند، مورد استفاده قرار گیرند. به عبارت دیگر، ممکن است الگویی از هدف بیولوژیکی بر اساس دانش آنچه به آن پیوند می زند ساخته شود و این مدل به نوبه خود ممکن است برای طراحی موجودات مولکولی جدید که با هدف تعامل دارند، ساخته شود.از طرف دیگر، یک رابطه ساختار-فعالیت کمی (QSAR)، که در آن همبستگی بین خصوصیات محاسبه شده مولکولها و فعالیت بیولوژیکی تجربی آنها تعیین می شود، ممکن است حاصل شود. این روابط QSAR به نوبه خود ممکن است برای پیش بینی فعالیت آنالوگ های جدید مورد استفاده قرار گیرد. در ادامه به تشریح مفاهیم مدل‌سازی فارماکوفور و تکنیک QSAR پرداخته خواهد شد.

QSAR 

با ایجاد تغییرات کوچک روی گروه های عاملی ترکیب رهبر (lead) می توان ویژگی‌های فارماکولوژیکی ترکیب را عوض کرد. بنابراین با استفاده از ترکیب پیش رو داروهای مختلف ساخته شده و پس از آزمون های تجربی بهترین ترکیب انتخاب می شود. این فرآیند به SAR یا رابطه فعالیت با ساختار مشهور است. Q اصول کمی و عددی SAR است و روشی برای درک ارتباط بین ساختار و عملکرد ترکیبات می باشد.

مدل سازی فارماکوفوری

 مدل‌سازی فارماکوفوری در طراحی و کشف ترکیبات رهبر بسیار کارآمد است. مدل فارماکوفور مجموعه‌ای از خصوصیات استریک و الکترواستاتیکی است که بر هم کنش های بهینه با یک هدف زیستی خاص را ایجاد می‌کند. در واقع یک فارماکوفور وجود خارجی نداشته و فقط مفهومی انتزاعی است که ویژگی های مورد نیاز برای برهم کنش موثر با هدف دارو را ارائه می‌دهد. مدل فارماکوفوری را می توان از طریق ساختار یعنی از طریق جستجوی نقاط برهمکنش ممکن بین لیگاند و ماکرومولکول ایجاد کرد. همچنین با مدلسازی لیگاند محور از طریق روی هم تراز کردن مولکول های فعال و مشخص نمودن ویژگی های مشترک بین آنها نیز انجام می گیرد. به طور کلی ،جستجوی مجازی از طریق فارماکوفور یک مدل را به عنوان الگو ارائه می دهد و در ادامه مولکولهایی که از لحاظ شیمیایی شبیه آنها باشند جست‌وجو می‌شوند.

• طراحی دارویی مبتنی بر ساختار

طراحی دارویی مبتنی بر ساختار (یا طراحی داروی مستقیم) به دانش سه بعدی ساختار هدف بیولوژیکی بدست آمده از طریق روش هایی مانند کریستالوگرافی اشعه ایکس یا طیف سنجی NMR متکی است. اگر یک ساختار آزمایشی از یک هدف در دسترس نباشد، ممکن است بر اساس ساختار تجربی یک پروتئین مرتبط، مدل همسانی از هدف ایجاد شود. با استفاده از ساختار هدف بیولوژیکی، داروهای کاندیدایی که پیش بینی می شوند با میل بالایی به هدف وصل شوند، طراحی شوند. روشهای مختلف محاسباتی خودکار دیگر ممکن است برای نشان دادن نامزدهای دارویی جدید مورد استفاده قرار گیرد.
طراحی دارویی مبتنی بر ساختار سعی دارد با استفاده از اصول شناخت مولکولی از ساختار پروتئین ها به عنوان پایه ای برای طراحی لیگاند های جدید استفاده کند. اتصال زیاد با هدف به طور کلی مطلوب است زیرا منجر به داروهای مؤثرتر با عوارض جانبی کمتری می شود. بنابراین، یکی از مهمترین اصول برای طراحی یا بدست آوردن لیگاند های جدید بالقوه، پیش بینی میل اتصال یک لیگاند خاص به هدف خود (و ضد هدف های شناخته شده) و استفاده از میل ترکیبی پیش بینی شده به عنوان معیاری برای انتخاب است.
یک تابع تجربی هدفمند اولیه برای توصیف انرژی اتصال لیگاندها به گیرنده ها شکل گرفته که به تعریف زیر می باشد:

ΔGbinding = ΔGdesolvation + ΔGmotion + ΔGconfiguration + ΔGinteraction

طراحی دارو بیوانفرماتیک

 طراحی دارو به کمک رایانه

اساسی ترین هدف در طراحی دارو، پیش بینی این است که آیا یک مولکول مشخص به یک هدف وصل می شود و اگر چنین است، چقدر قوی است. مکانیک مولکولی یا دینامیک مولکولی اغلب برای برآورد قدرت تعامل بین مولکولی بین مولکول کوچک و هدف بیولوژیکی آن استفاده می شود. این روشها همچنین برای پیش بینی ترکیب مولکول کوچک و مدل سازی تغییرات کنفورماسیونی در هدف مورد استفاده قرار می گیرد که ممکن است هنگام اتصال مولکول کوچک به آن اتفاق بیفتد.
داکینگ مولکولی از جمله روش هایی است که میزان برهمکنش بین مولکولها را مشخص می‌کند و به کمک آن می‌توان مناسب ترین جهت گیری ممکن را برای لیگاند انتخاب کرد در این تکنیک نتایج حاصله توسط تابع درجه بندی آماری تحلیل شده و مقادیر عددی با عنوان درجه داکینگ به انرژی اینتراکشن مولکولهای مورد نظر داده می‌شود و همچنین اشکال سه بعدی از حالت اتصال لیگاند و ماکرومولکول به دست می آید.

فارماکوکینتیک طراحی دارو

• داروها باید قطبی باشند؛ در شرایط آبی محلول درآیند تا بتوانند با اهداف مولکولی در تعامل باشند.
• داروها باید چرب باشند؛ برای عبور از غشاهای سلولی.

•اجتناب از دفع سریع
•داروها باید دارای خصوصیات آبگریز و لیپوفیلی باشند.

•بسیاری از داروها پایه های ضعیف با 6-8=pKa هستند.

روشهای طراحی دارو

رویکردهای مختلفی که در طراحی دارو استفاده می شود شامل موارد زیر است
1) غربالگری تصادفی ترکیبات مصنوعی یا مواد شیمیایی و محصولات طبیعی با روشهای ارزش سنجی.
2) آماده سازی ترکیبات جدید بر اساس ساختارهای شناخته شده از مواد بیولوژیکی فعال و طبیعی با منشاء گیاهی و جانوری، یعنی اسکلت پیش‌رو یا رهبر (lead)
3) تهیه آنالوگ‌های ساختاری پیش‌رو با افزایش فعالیتهای بیولوژیکی
4) کاربرد اصل بیوواستروتیک.

داروها و روشهای محاسباتی برای بهبود این روشهای درمانی مبتنی بر پروتئین نیز پیشرفتهای چشمگیری داشته اند. توسعه و کشف دارو شامل تحقیقات بالینی در مورد مدلهای مبتنی بر سلول و حیوانات و آزمایشهای بالینی بر روی انسان است و در نهایت برای رسیدن به تصویب نظارتی به منظور بازاریابی دارو اقدام می‌شود. کشف داروهای مدرن شامل شناسایی بازدیدهای غربالگری، شیمی دارویی و بهینه سازی آن بازدیدها برای افزایش میل انتخابی (برای کاهش پتانسیل عوارض جانبی) ، افزایش اثربخشی، قدرت و پایداری متابولیک (برای افزایش نیمه عمر) است. پس از مشخص شدن ترکیبی که تمام این الزامات را برآورده سازد ، روند تولید دارو قبل از آزمایشات بالینی آغاز می شود.

گردآورنده: سرکار خانم لیلا تنهایی

سایت ویستاژن در این مقاله به توضیح اصول  و پایه زیست سلولی و مولکولی به زبان ساده پرداخته است.

سلول چیست؟

سلول‌ها کوچک ترین واحد ساختاری حیات هستند که بسته به نوع و کاربردشان دارای شکل‌های مختلفی هستند؛ در حقیقت طی بیش از میلیاردها سال، با طیف گسترده ای از محیط‌ها و نقش‌های عملکردی سازگار شده اند. به عنوان مثال سلول‌های عصبی دارای شکل دراز و باریک هستند تا بتواتند با سرعت بیشتری سیگنال‌های عصبی را به مقصد هدایت کنند. با وجود این تفاوت‌ها بین سلول ها، همه آنها به راهکارهای اساسی مشابهی اتکا می کنند تا مواد مورد نیاز را در خود ایجاد کنند، به مواد لازم اجازه‌ی ورود دهند، سلامتی خود را حفظ کرده و همانند سازی کنند.

همه‌ی سلول‌ها توسط ساختاری به نام غشای سلولی یا غشای پلاسمایی احاطه شده‌اند که بعنوان مرزی بین محیط داخل و خارج سلول عمل می‌کند. پایه‌ی غشای سلولی فسفولیپیدها بوده و همچنین انواعی از پروتئین‌ها نیز در غشا حضور دارند. برخی از این پروتئین‌ها در ساختار منافذ و کانال های موجد در غشای سلولی، در کمک به خاصیت نفوذپذیری انتخابی غشا کمک کننده هستند. انواع دیگری از پروتئین‌ها به عنوان نشانگر عمل کرده و در شناسایی سلول بکار می‌روند.

فضای داخلی سلول نیز از مایعی به نام سیتوپلاسم پر شده است که در برگیرنده‌ اندامک‌ها و ساختارهای سلولیست.

در علم ژنتیک سلول‌ها بطور کلی به دو دسته‌ پروکاریوتی و یوکاریوتی تبدیل می‌شوند. سلول‌های یوکاریوتی سلول‌هایی هستند که ماده‌ ژنتیکی آنها در ناحیه‌ای به نام هسته توسط غشای هسته‌ای احاطه شده است. در عوض ماده‌ی ژنتیکی سلول های پروکاریوتی توسط غشا احاطه نمی‌شود. همچنین سلول‌های پروکاریوتی و یوکاریوتی در نوع اندامک‌ها نیز تا حدودی با هم متفاوتند.

ساختار DNA  و RNA

مولکول DNA از واحدهایی به نام نوکلئوتید ساخته شده است.هر نوکلئوتید شامل یک گروه فسفات،یک گروه قند و یک باز آلی نیتروژنی است. چهار نوع باز آلی به نام های آدنین (A)، تیمین (T)، سیتوزین (C) و گوانین (G) وجود دارد. DNA انسان ها از حدود 3 بیلیون نوکلئوتید تشکیل شده و بیش از 99 درصد این ژنوم در بین تمام انسان‌ها یکسان است. همچنان که قرارگیری حروف الفبا در کنار یکدیگر سبب ایجاد کلمات می‌شود، از کنار هم قرار گرفتن بازهای نیتروژنی نیز ژن ها ایجاد می‌شوند که تعیین می‌کنند سلول چه نوع پروتئین‌هایی را تولید کند.نوکلئوتیدها توسط پیوند فسفودی‌استر به یکدیگر متصل شده و زنجیره‌ی DNA را شکل می‌دهند. یک مولکول DNA، یک مارپیچ دو رشته‌ای است که رشته های آن توسط پیوند هیدروژنی به یکدیگر متصل شده اند. بازهای T و A با یکدیگر مکمل بوده و توسط دو پیوند هیدروژنی به هم متصل می‌شوند؛ بازهای C و G نیز مقابل یکدیگر قرار گرفته و سه پیوند هیدروژنی بین آنها شکل می‌گیرد. مولکول DNA به قدری طولانیست که در حالت عادی درون سلول جا نمی‌گیرد، بنابراین با ایجاد پیچ و تاب های فراوان فضای کمتری را اشغال کرده و داخل سلول قرار می‌گیرد.

مولکول DNA در واقع جهت ذخیره و انتقال اطلاعات ژنتیکی بین نسل‌ها بکار گرفته می‌‌شود؛ در حالیکه RNA  فقط نوعی رابط پیغام‌بر بین DNA و ریبوزوم برای تولید پروتئین است. RNA بر خلاف DNA، مولکولی تک رشته‌ای بوده و در نوع بازهای نیتروژنی با DNA متفاوت است؛ بدین صورت که بجای باز آلی T، باز یوراسیل(U)  را داراست. به علاوه،نوع قند بکار رفته در نوکلئوتیدهای RNA از نوع قند ریبوز و قند موجود در نوکلئوتیدهای DNA از نوع دئوکسی ریبوز است.

همانندسازی DNA

مولکول DNA از یک مارپیچ دو رشته‌ای تشکیل شده است.طی همانندسازی، این رشته‌ها از هم جدا می‌شوند و هر یک از دو رشته‌ی اصلی DNA اولیه، به عنوان الگویی برای سنتز رشته‌ی جدید DNA عمل می‌کند.

در ابتدا با عمل آنزیم هایی همچون متیلازها،استیلازها و فسفریلازها، پروتئین های متصل به مولکول DNA از آن جدا می شوند. سپس با کمک آنزیم هلیکاز و در نتیجه‌ی شکست پیوند فسفودی‌استر بین جفت بازها،دو رشته‌ی DNA از هم جدا می‌شوند. در این حالت چنگال همانند سازی در دو طرف ناحیه باز ایجاد شده است. سپس توپوایزومرازها وارد عمل شده و با از بین بردن سوپرکویل‌های مثبت و منفی، DNA را به حالت استراحت در می آورند تا امکان اثر آنزیم ها و عوامل همانندسازی فراهم شود. در این حالت پس از ساخت DNA کوتاه اولیه به نام پرایمر توسط پریماز، آنزیم DNA Polymerase وارد عمل شده و سنتز رشته‌ی جدید را ادامه می‌دهد. پس از پایان، آنزیم DNA پلیمراز نوکلئوتیدهای پرایمر را که از جنس RNA هستند، با نوکلئوتیدهای DNA جایگزین می‌کند.

در نتیجه این عمل،مولکول جدید DNA، از یک رشته از مولکول اولیه و یک رشته از DNA تازه سنتز شده تشکیل می‌شود.

بیان ژن ها

بیان ژن که در واقع به ساخت پروتئین از روی DNA  گفته می شود شامل دو مرحله رونویسی و ترجمه می باشد.چگونگی هریک از این مراحل به اختصار به شرح زیر است:

رونویسی DNA

رونویسی،اولین مرحله‌ی بیان ژن است که طی آن، از روی یک توالی ژنومی از جنس DNA، توالی مکملی از جنس RNA ساخته می‌شود.

برای انجام رونویسی، ابتدا باید آنزیم ویژه‌ی رونویسی موسوم به RNA polymerase و سایر عوامل رونویسی از جمله پروتئین‌های مربوطه، محل شروع رونویسی را شناسایی کرده و به آن متصل شوند. پس از آن، آنزیم پلیمراز شروع به ساخت زنجیره‌ی جدید می‌کند؛ به این صورت که پس از جدا شدن دو رشته‌ی DNA از یکدیگر و قرار گرفتن DNA در حالت استراحت، پلیمراز بر روی رشته‌ الگو در جهت ‘5 به ‘3 حرکت کرده و نوکلئوتیدهای مکمل را در برابر هر نوکلئوتید DNA قرار می‌دهد. پس از رسیدن آنزیم به نقاط پایان رونویسی موسوم به خاتمه دهنده، RNA پلیمراز و سایر عوامل رونویسی از RNA جدا شده و رشته‌ی ساخته شده رها می‌شود.

در سلول های پروکاریوتی RNA‌ ساخته شده می‌تواند مستقیما ترجمه شده و پروتئین مربوطه را تولید کند. اما در سلول های یوکاریوتی پیش از شروع ترجمه، ابتدا باید RNA تولید شده پردازش شود. پردازش فرایندی است که طی آن قطعاتی از RNA به نام اینترون حذف شده و قطعات باقیمانده که اگزون نام دارند به هم متصل می‌شوند.

ترجمه mRNA

فرایندی که طی آن رونویس های DNA منجر به تولید پروتئین می‌شوند ترجمه نام دارد. ترجمه‌ی mRNAها توسط ریبوزوم صورت می گیرد. پس از شناسایی اولین کدون، موسوم به کدون آغازین،ریبوزوم به mRNA متصل شده و ترجمه را آغاز می‌کند. ریبوزوم کدون به کدون در طول RNA حرکت می‌کند. هر سه نوکلئوتید روی mRNA یک کدون نام داشته و به یک آمینو اسید خاص ترجمه می‌شود. اضافه کردن آمینواسیدهای مربوط به هر کدون، توسط آنزیمی به نام Transfer RNA یا به اختصار tRNA انجام می‌گیرد. هر آمینواسید، tRNA مخصوص خود را داراست که به آن متصل می‌شود. همچنین هر tRNA داری یک آنتی کدون است که با کدون موجود در mRNA رابطه‌ی مکملی برقرار کرده و بدینوسیله آمینواسید مربوطه را به جایگاه مناسب فرا می‌خواند. پس از ایجاد پیوند فسفودی‌استر بین آخرین آمینواسید و زنجیره‌ پلی پپتیدی، اتصال بین آمینو اسید و tRNA شکسته شده و tRNA رها می‌شود تا مجددا با اتصال به آمینواسید دیگری شارژ شود. اتصال tRNA به آمینواسید، توسط آنزیم آمینواسیل‌سنتتاز انجام می‌گیرد. اگر ریبوزوم در طول حرکتش روی mRNA به یکی از کدون های پایان (UGA,UAG,UAA) برسد، فاکتورهای آزاد کننده به جای tRNA به جایگاه آورده شده و در نتیجه ریبوزوم از mRNA جدا شده و ترجمه پایان می‌پذیرد.

بخش یا بخش‌هایی از mRNA که رمزدهی پروتئین را برعهده دارند ORF نامیده می‌شود. هر ORF با یک کدون آغاز شروع و با یک کدون خاتمه پایان می‌یابد. mRNA های پروکاریوتی دارای چند ORF و RNAهای یوکاریوتی دارای چند ORF هستند.

 

گردآورنده: سرکار خانم لیلا تنهائی 

 

سایت ویستاژن در این مقاله به توضیح سلول های بنیادی و انواع و کاربردهای آنها پرداخته است.

سلول بنیادی چیست؟

هر سلول در بدن انسان به صورت هدفمند و با برنامه فعالیت های خود را به صورت تخصصی انجام می دهد، اما گروهی از سلول ها که سلول های بنیادی نام دارند، نقش و فعالیت ویژه ای در بدن ندارند و می توانند به هر نوع سلول تخصصی که بدن به آن نیاز دارد، تبدیل شوند. در واقع سلول های بنیادی سلول های تمایز نیافته ای هستند که می توانند با توجه به نیاز بدن به سلول های تخصصی تبدیل شوند. دانشمندان و پزشکان به مطالعات سلول های بنیادی علاقه دارند زیرا با مطالعه سلول های بنیادی می توانند به چگونگی عملکرد بدن و فعالیت های صحیح و اشتباه آن پی ببرند.

بدن انسان از انواع متفاوتی از سلول ها ساخته شده است. بسیاری از سلول ها تخصصی هستند و عملکردهای ویژه ای را انجام می دهند، مانند گلبول های قرمز که اکسیژن را در جریان گردش خون به سراسر بدن منتقل کرده و دی اکسید کربن از سلو ل ها دریافت می کنند. این در حالی است که به عنوان مثال، گلبول های قرمز قادر به تقسیم نیستند.

سلول های بنیادی همزمان با رشد ارگانیسم سلول های جدیدی را برای بدن فراهم می کنند و آن ها را جایگزین سلول های تخصص یافته آسیب دیده یا از دست رفته می کنند.

ویژگی های سلول بنیادی

سلول بنیادی دو ویژگی منحصر به فرد دارند که آن ها قادر می سازد تا این کار را انجام دهند:

_این سلول ها توانایی تقسیم های متوالی را برای تولید سلول های جدید دارند.

_همزمان که این سلول ها تقسیم می شوند، می توانند به انواع سلول های مختلف و تخصصی تمایز پیدا کنند.

سلول های بنیادی بالغ

بدن هر فرد در طول زندگی خود دارای سلول های بنیادی مشخصی است. بدن می تواند از این سلول ها در هنگام نیاز استفاده کند. به این گروه از سلول ها، سلول های بافت اختصاصی یا سلول های بنیادی بالغ سوماتیک می گویند که از دوران جنینی در بدن وجود دارند.

انواع سلول های بنیادی

سلول های بنیادی در انواع مختلف بافت های بدن وجود دارند. تاکنون وجود این سلول ها در بسیاری از بافت ها بدن توسط دانشمندان مورد تایید قرار گرفته است که این بافت ها شامل موارد زیر هستند:

مغز

مغز استخوان

خون و رگ های خونی

عضلات اسکلتی

پوست

کبد

با این حال، یافتن سلول های بنیادی دشوار است. آن ها می توانند سال ها بدون تقسیم و غیراختصاصی باقی بمانند تا زمانی که بدن آن ها را برای ترمیم یا رشد بافت جدید مورد استفاده قرار دهد. سلول های بنیادی بالغ می توانند به طور نامحدود تقسیم یا سلول های جدید از نوع خود را تولید کنند. این بدان معنی است که آن ها می توانند انواع مختلف سلول را برای یک اندام تولید کنند و یا حتی اندام اصلی را به طور کامل بازسازی کنند.

این تقسیم و بازسازی در واقع به همان صورتی بازسازی می شود که یک زخم پوستی بهبود می یابد یا یک ارگان مانند کبد می تواند بعد از آسیب خود را مورد ترمیم قرار دهد. در گذشته دانشمندان معتقد بودند سلول های بنیادی بالغ فقط می توانند بر‌اساس بافت منشا خود تمایز پیدا کنند. با این حال، برخی از شواهد نشان می دهند که آن ها می توانند برای تبدیل شدن به سلول های دیگر نیز متمایز شوند.

سلول های بنیادی جنینی

این گروه از یاخته ها از بافت همبند یا استرومائی که اندام های بدن و سایر بافت ها را احاطه کرده است، به وجود می آیند.

تاکنون دانشمندان از سلول های مزانشیمی بنیادی برای ایجاد بافت های جدید بدن مانند استخوان، غضروف و سلول های چربی استفاده کرده اند. آن ها ممکن است روزی در حل طیف گسترده ای از اختلالات و ناهنجاری های بدن مورد استفاده قرار بگیرند.

سلول های بنیادی مزانشیمی

این گروه از یاخته ها از بافت همبند یا استرومائی که اندام های بدن و سایر بافت ها را احاطه کرده است، به وجود می آیند. تاکنون دانشمندان از سلول های مزانشیمی بنیادی برای ایجاد بافت های جدید بدن مانند استخوان، غضروف و سلول های چربی استفاده کرده اند. آن ها ممکن است روزی در حل طیف گسترده ای از اختلالات و ناهنجاری های بدن مورد استفاده قرار بگیرند.

سلول پرتوان بنیادی بالغ

دانشمندان با استفاده از سلول های پوستی و سایر سلول های بافت خاص، این یاخته های پرتوان را در آزمایشگاه ها ایجاد می کنند. این سلول ها با روشی مشابه سلول های بنیادی جنینی رفتار می کنند، بنابراین می توانند برای ایجاد طیف وسیعی از روش های درمانی مفید باشند. با این حال، برای استفاده گسترده از این نوع از سلول ها تحقیقات و بررسی های بیشتری لازم است.

کاربرد سلول های بنیادی

۱.بازسازی بافت 

بازسازی بافت احتمالاً مهم ترین استفاده از سلول های بنیادی است. تا به امروز، فردی که به کلیه جدید احتیاج دارد، مجبور است منتظر یک اهدا کننده شود و سپس تحت عمل پیوند قرار گیرد. با توجه به این که همیشه کمبود عضو برای اهدا به بیماران نیازمندان پیوند عضو وجود دارد، با برنامه ریزی سلول های بنیادی برای تمایز به روش مشخص، دانشمندان می توانند از آن ها برای رشد اندام خاص یا بافت اختصاصی استفاده کنند.

بیماری های قابل درمان با سلول های بنیادی

۲.درمان بیماری های قلبی عروقی 

گزارش دادند که PNAS در سال 2013، تیمی از محققان بیمارستان عمومی ماساچوست در مجله علمی آن ها با استفاده از سلول های بنیادی انسانی رگ های خونی را در موش های آزمایشگاهی ایجاد کرده اند.

در این آزمایش طی 2 هفته پس از کاشت سلول های بنیادی، شبکه هایی از عروق خونی تشکیل شده بودند. کیفیت این رگ های خونی جدید کاملا مشابه رگ های خونی طبیعی مجاور آن ها بود.

۳.درمان بیماری مغز

پزشکان ممکن است روزی بتوانند از سلول ها و بافت های جایگزین برای درمان بیماری های مغزی مانند پارکینسون و آلزایمر استفاده کنند.

به عنوان مثال در بیماری پارکینسون آسیب به سلول های مغزی منجر به حرکات کنترل نشده عضلات می شود. دانشمندان می توانند از سلول های بنیادی برای ترمیم و ساخت مجدد بافت آسیب دیده مغز استفاده کنند. این کار می تواند سلول های تخصصی مغزی که کنترل عضلات را متوقف کرده بودند به حالت اولیه خود برگردانند.

۴.درمان نقص سلولی

دانشمندان امیدوارند که یک روز بتوانند سلول های قلب سالم را در آزمایشگاه بسازند تا بتوانند به افرادی که بیماری قلبی دارند، پیوند بزنند.

این سلول های جدید می توانند با بازگرداندن بافت سالم به قلب، آسیب های قلبی را ترمیم کنند.

۵.درمان بیماری های خونی

در حال حاضر، پزشکان به صورت یک درمان روتین از سلول های بنیادی خون ساز بالغ برای درمان بیماری های خونی مانند سرطان خون، کم خونی داسی شکل و سایر نقص های ایمنی استفاده می کنند.

سلول های بنیادی خون ساز در خون و مغز استخوان وجود دارند و می توانند انواع سلول های خون از جمله گلبول های قرمز خون که انتقال اکسیژن در بدن را بر عهده دارند و گلبول های سفید خون که در کنار سیستم ایمنی با پاتوژن ها و عوامل بیگانه مبارزه می کنند را تولید کنند.

دانشمندان می توانند با دیدن مراحلِ مختلف تبدیل سلول های بنیادی به بافت ها برای فهمیدن مکانیسم های بدن برای ساخت آنها به طریقی کنترل شده و منظم از سلول های بنیادی استفاده کنند. دانشمندان امیدوارند با انجام تحقیقات بیشتر علاوه بر ساخت داروهای شخصی که فقط مختص بدن شما هستند؛ بتوانند عملکردهای بدن شما را هم در هنگام سلامت و هم موقع بیماری بهتر بفهمند.

اگر به این مقاله علاقه مند هستید، مقاله «کاریوتایپ چیست؟ » می تونه براتون مفید باشه.

گردآورنده : جناب آقای حسن مسرور

تاثیر کرونا در جهان

سالیان دراز است پیشرفت سطح اقتصاد و رفاه جوامع سبب ایجاد شکاف‌ طبقاتی و تاثیر آن در جنبه‌های گوناگون زندگی انسان شده و حتی پیشرفت‌های چشمگیر تکنولوژی و اصول بهداشتی و پزشکی بیشتر به نفع عده‌ای خاص عمل کرده است.اما امروز تمام جهان در ارتباط با مسئله‌ای قرار گرفتند که تمام طبقات اجتماعی و حتی روابط و درجات سیاسی را در شرایط واحد قرار داده است.بیماری کرونا که شاید به علت عدم توانایی علم پزشکی در درمان حالا تمام انسان‌ها را صرف نظر از شرایط اقتصادی و جغرافیایی و… در خطر ابتلا به آن،و حتی خطر مرگ قرار  می‌دهد.چه بسا اگر درمانی قطعی یا روشی برای پیشگیری کاملا مطمئن برای این بیماری وجود داشت،همچنان تفاوت سطح اقتصادی یا سیاسیت‌های جهانی حاکم،عده ای خاص را از این درمان‌ها بهره‌مند می‌کرد.

پس از گذشت مدتی کوتاه از شیوع کرونا، عده‌ای مشکوک شدند که این ویروس ممکن است منشا طبیعی نداشته و ساخته‌ی دست بشر در آزمایشگاه‌ها،در راستای دستیابی برخی قدرت‌ها به اهداف سیاسی موردنظرشان بوده باشد؛مقالات زیادی منتشر شده و پژوهش‌های بسیاری در این زمینه صورت گرفتند.اخیرا نیز به گزارش تابناک به نقل از فرارو، “«لوک مونتانیه»، دانشمند فرانسوی برنده جایزه نوبل با ادعای اینکه ویروس SARS-CoV-2 در یک آزمایشگاه و در نتیجه تلاش برای ساخت واکسن بر ضد ویروس ایدز پدید آمده، جنجال تازه‌ای به راه انداخت. ” هرچند در نهایت تا به امروز هیچ دلیل قابل استناد علمی مبنی بر صحت این ادعا منتشر نشده،اما نمی‌توان احتمال آن را نادیده گرفت.

اما در هر حال به جز کادر بهداشت و درمان و جامعه‌ی پزشکی،دانشمندان و محققان زیست شناس در حوزه‌های ویروس‌شناسی، میکروبیولوژی، ژنتیک و… برای بررسی هرچه دقیق‌تر ابعاد این بیماری و روش‌های موثر پیشگیری و درمان به تکاپوی بسیار افتادند تا بار دیگر این علوم را در خدمت سلامتی و تامین امنیت جان بشر بکار گیرند.چنان که در مقاله‌ای تحت عنوان تاثیر همه‌گیری ویروس کرونا بر علم و فناوری(impact of the 2019-20 coronavirus pandemic on science and technology) آمده است:”این پیشامد شاید سطحی غیرمعمول از همکاری و کارایی دانشمندان را فراهم آورده است.”

در رابطه با سایر مشاغل نیز،هر چند این رخداد جهانی به طرز قابل توجهی اقتصاد را تحت تاثیر قرار داد و بسیاری مشاغل را با کمبود درامد مواجه کرد اما به خوبی می‌توان دید چگونه همه‌ی اقشار جامعه در هر جایگاه و تخصص، به نوبه خود بر آن شدند تا با تمام قوا از هر طریق ممکن سهمی در کمک به قطع زنجیره انتقال بیماری داشته و در بازگرداندن سلامت به جامعه نقشی ایفا کنند.

این موضوع، تاثیرات قابل توجهی نیز بر روی محیط زیست داشته است؛بطوری که در نتیجه‌ی کاهش چشمگیر فعالیت های صنعتی و محدودیت‌ها و ممنوعیت‌های اعمال شده در حوزه‌ی سفرها و عبور و مرورها،میزان آلودگی هوا مشخصا کاهش یافته است. انسان مدرن متمدن سالهاست برای تامین آسایش بیشتر خود دست به تخریب طبیعت زده و با فعالیت‌های خود محیط زیست را تحت تاثیر قرار می‌دهد‌. بدون توجه به این که سلامت این کره‌ی خاکی و جو اطراف آن از ملزومات حیات خود اوست.اما حالا شاید برای مدتی کوتاه این معادله به هم خورده است.چنان که گزارش‌ها نشان می‌دهند با کاهش مصرف سوخت های آلاینده،میزان قابل توجهی از آلودگی هوا در سراسر زمین کاهش پیدا کرده است.بر اساس گفته پژوهشگران، میزان گازهای گلخانه ای موجود در هوا نیز کمتر شده و گاز مونوکسید کربن که عموما توسط وسایل نقلیه تولید می‌شود نیز در مقایسه با همین بازه زمانی در سال ۲۰۱۹،تقریبا ۵۰ درصد کاهش یافته است. همچنین تاثیرات قابل توجهی نیز بر زیستگاه‌های برخی نقاط خاص زمین داشته؛بعنوان مثال بر اثر کاهش بازدید توریست‌ها از ونیز ایتالیا،شفافیت آب‌ها به مقدار چشمگیری افزایش یافته؛همچنین نه تنها در ونیز بلکه در بسیاری دیگر از مناطق زمین حیوانات به زیستگاه اصلی خود بازگشتند.با توجه به این موارد می‌توان گفت این جریان،نتایج مثبتی را نیز به همراه داشته است.

همچنین در زمینه‌ روابط خانودگی نیز یک کارشناس ارشد ایران شناسی در گفت و گو با ایسنا اظهار داشته: “از جمله تاثیرات مثبت کرونا بر روابط خانوادگی،ارتباط بیشتر اعضای خانواده با هم است و این افزایش ارتباط باعث شده اعضا تعامل بیشتری با هم داشته باشند.بنابراین این موضوع،وفاق اجتماعی خانوادگی را به همراه دارد”. بر اساس بیانات وی،جریانات این ویروس حدود ۶۰ درصد باعث تعامل و همدلی افراد خانواده با یکدیگر شده است.

بعلاوه قرنطینه خانگی بسیاری را بیش از پیش به سمت مطالعه سوق داده است که به نظر می رسد میتواند در ترویج فرهنگ کتابخوانی موثر واقع شود.

همیشه بحران‌های بزرگ سبب ایجاد تغییرات ناگهانی و چشمگیر در شیوه‌ی زندگی مردم و جنبه‌های گوناگون آن همچون فرهنگ،رفتار اجتماعی و باور های فکری ایجاد می کند. هاروکی موراکامی نوشته است:”از طوفان که درآمدی،دیگر همان آدمی نخواهی بود که به طوفان پا نهاده بودی؛معنی این طوفان همین است.” و حالا شیوع این ویروس نوظهور را به راحتی می توانیم طوفانی ببینیم که شرایط اجتماعی غیر معمولی را بر جوامع حاکم و روابط انسانی را در ظاهر و حتی در بطن دچار تغییرات اساسی کرد.بنابراین مسلما قابل انتظار است که پس از نابودی آن،زمانی که تمامی این روابط به ظاهر به حالت اولیه خود بازگشته، فاصله‌ گذاری‌ها و تعطیلی تجمعات علمی،فرهنگی،مذهبی،تفریحی و…پایان بپذیرد،احتمالا شاهد نوع تازه‌ای از نگاه از سوی انسان‌ها به یکدیگر و به طبیعت خواهیم بود.مردمی که چنین شرایطی را تجربه کرده‌اند،به ارزش روابط انسانی بیش از پیش پی برده و برای استفاده‌ی صحیح از منابع طبیعی تلاش می‌کنند؛چرا که به خوبی دریافته‌اند یک استفاده‌ی نادرست از طبیعت می‌تواند جهان را با بحران‌های عظیم روبرو کند،بسیاری را به کام مرگ کشانده و خسارت‌های جبران ناپذیری را به حیات وارد کند.

هرچند احتمالا پس از نابودی کرونا و رفع ممنوعیت‌های ایجاد شده،با تردد مجدد اتومبیل‌ها و افزایش فعالیت برخی کارخانه‌ها و صنایع،شرایط محیط زیستی به حالت سابق خود باز می گردد،اما به هر حال به نظر می‌رسد تجربه‌ی زندگی در این شرایط و احساس ترس و نگرانی مردم برای سلامتی و حفظ جان خود و عزیزانشان،می‌تواند تلنگری تاثیرگذار باشد.

شاید جامعه‌ی انسانی از این پس ارزش دقایقی حضور بی دغدغه در کنار عزیزان،بهره بردن از طبیعت پاک و بسیاری مواهب دیگر را که شاید به دلیل حضور مستمرشان از چشم دور مانده بودند بهتر بداند و قدر همدلی و همراهی با دیگران و بسیاری دیگر از ارزش‌های انسانی را که شاید زندگی مدرنیته آن‌ها را به حاشیه برده و به دست فراموشی سپرده بود را بهتر بشناسد.

امید بر آن که تاثیرات مثبت این جریان دوام ابدی داشته باشد و برنامه‌ریزی های جدی تری در زمینه حفظ محیط زیست انجام گرفته و در اثر بازنگری‌ بر ارزش‌های موجود،محققین حوزه‌ی سلامت به جایگاه حقیقی خود دست یابند.

گردآورنده : سرکار خانم لیلا تنهایی